Κλαύδιος Γαληνός
Δωρεάν εγγραφή Αποκτήσετε πρόσβαση σε όλες τις πληροφορίες και τα εργαλεία του galinos.gr για έναν μήνα
Γαληνός Office Χρησιμοποιήστε δωρεάν το νέο cloud πρόγραμμα διαχείρισης κάθε σύγχρονου ιατρείου
Έλεγχος συγχορήγησης Ελέγξτε την αγωγή σας για αντενδείξεις και αλληλεπιδράσεις μεταξύ των φαρμάκων
Πρόγραμμα συνδρομητών Μάθετε περισσότερα για τα οφέλη και τις επιπλέον παροχές των συνδρομητικών προγραμμάτων
Γαληνός Mobile Κατεβάστε τη δωρεάν εφαρμογή και απολαύστε τις υπηρεσίες του galinos.gr σε κινητό ή tablet
Γνωρίζατε οτι... Μοιραζόμαστε μαζί σας γεγονότα της πορείας του galinos.gr από το 2011 μέχρι σήμερα
 

Ομάδα ATC: L01X Άλλοι αντινεοπλασματικοί παράγοντες

Ευρετήριο Αναφορές

Ανατομικό θεραπευτικό χημικό σύστημα ταξινόμησης

Τίτλοι κωδικού

Γλώσσα
Τίτλος
Ελληνικά
Άλλοι αντινεοπλασματικοί παράγοντες
Αγγλικά
Other antineoplastic agents

Κατάταξη ομάδας

Επίπεδο
Κωδικός
Τίτλος
3
L01X
Άλλοι αντινεοπλασματικοί παράγοντες

Περιεχόμενα ομάδας

Δραστικές ουσίες ομάδας

Δραστική ουσία
Σύντομη περιγραφή

Η αμπεμασικλίμπη είναι ένας ισχυρός και εκλεκτικός αναστολέας των κυκλινο-εξαρτώμενων κινασών 4 και 6 (CDK4 και CDK6) και πλέον δραστικός έναντι της Κυκλίνης D1/CDK4 σε ενζυματικές αναλύσεις. Η αμπεμασικλίμπη εμποδίζει τη φωσφορυλίωση της πρωτεΐνης του ρετινοβλαστώματος (Rb), παρεμποδίζοντας την εξέλιξη του κυτταρικού κύκλου από τη φάση G1 στη φάση S της κυτταρικής διαίρεσης, οδηγώντας σε καταστολή της ανάπτυξης του όγκου.

Η αφατινίμπη (afatinib) είναι ένας αναστολέας της κινάσης της τυροσίνης (ΤΚΙ), που επίσης αναστέλλει μη αναστρέψιμα τον υποδοχέα του ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα 2 (HER2) και τον υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR), τα οποία αποτελούν κινάσες που βρίσκονται στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων και συμμετέχουν στη διέγερση της ανεξέλεγκτης διαίρεσης των κυττάρων. Αναστέλλοντας τις εν λόγω πρωτεΐνες, η αφατινίμπη βοηθάει στον έλεγχο της κυτταρικής διαίρεσης και, άρα, επιβραδύνει την ανάπτυξη και εξάπλωση του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα.

Η αφλιβερσέπτη (aflibercept), επίσης γνωστή ως VEGF TRAP στην επιστημονική βιβλιογραφία, είναι μια ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη σύντηξης αποτελούμενη από συνδετικές μοίρες του VEGF προερχόμενες από τα εξωκυττάρια τμήματα των ανθρώπινων υποδοχέων VEGF 1 και 2 ενωμένα με την Fc μοίρα της ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης (IgG1). Η αφλιβερσέπτη αναστέλλει την ενεργοποίηση των υποδοχέων του VEGF και τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων, αναστέλλοντας έτσι την ανάπτυξη νέων αγγείων που τροφοδοτούν τους όγκους με οξυγόνο και θρεπτικές ουσίες.

Η αλεκτινίμπη (alectinib) είναι αναστολέας της ALK και αναστέλλει τη δραστηριότητά της. Με τον τρόπο αυτό περιορίζει την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου. Η ALK ανήκει σε μια ομάδα πρωτεϊνών που ονομάζονται υποδοχείς κινάσης της τυροσίνης (RTK). Οι συγκεκριμένες πρωτεΐνες συμμετέχουν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων που τα τροφοδοτούν. Σε ασθενείς με θετικό στην ALK μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα παράγεται μια μη φυσιολογική μορφή ALK, η οποία διεγείρει τη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων και την ανεξέλεγκτη ανάπτυξή τους.

Η αλιτρετινοΐνη (alitretinoin) (9-cis-ρετινοϊκό οξύ), μια φυσικώς παραγόμενη ενδογενής ορμόνη που σχετίζεται με τη βιταμίνη A, συνδέεται με όλους τους γνωστούς υποτύπους ενδοκυτταρικών υποδοχέων των ρετινοειδών (RARα, RARβ, RARγ, RXRα, RXRβ, RXRγ) και τους ενεργοποιεί. Η αποτελεσματικότητα της γέλης αλιτρετινοΐνης στη θεραπεία βλαβών από KS είναι δυνατό να σχετίζεται με την αποδεδειγμένη ικανότητα της αλιτρετινοΐνης να αναστέλλει την in vitro ανάπτυξη των κυττάρων του KS.

Το αμινολεβουλινικό οξύ (5-aminolevulinic acid – 5-ALA) είναι μια φυσική βιοχημική πρόδρομος ουσία της αίμης που μεταβολίζεται σε μια σειρά από ενζυματικές αντιδράσεις σε φθορίζουσες πορφυρίνες, ιδιαίτερα την PPIX. Η σύνθεση του 5-ALA ρυθμίζεται από μια ενδοκυτταρική δεξαμενή ελεύθερης αίμης μέσω μηχανισμού αρνητικής. Η χορήγηση πλεονάζοντος εξωγενούς 5-ALA αποφεύγει τον έλεγχο αρνητικής ανάδρασης και προκύπτει συσσώρευση ΡΡΙΧ στον ιστό στόχο. Με την παρουσία ορατού φωτός, ο φθορισμός του ΡΡΙΧ (φωτοδυναμική επίδραση) σε ορισμένους ιστούς στόχους μπορεί να χρησιμοποιηθεί για φωτοδυναμική διάγνωση.

Η αμσακρίνη (amsacrine) επιδρά επί των δεσμών αδενίνης-θυμίνης στο DNA του κυττάρου, ενώ αναστέλλει και την τοποϊσομεράση II. Η κυτταροτοξικότητά της είναι μεγαλύτερη κατά τη φάση S του κυτταρικού κύκλου, όταν τα επίπεδα της τοποϊσομεράσης είναι κατ 'ανώτατο όριο.

Η αναγρελίδη (anagrelide) είναι αναστολέας της κυκλικής AMP φωσφοδιεστεράσης ΙΙΙ κι αναστέλλει τη δημιουργία και την ανάπτυξη κυττάρων στον μυελό των οστών που ονομάζονται «μεγακαρυοκύτταρα» και παράγουν τα αιμοπετάλια κι έτσι μειώνονται τα επίπεδα των αιμοπεταλίων.

Το τριοξείδιο του αρσενικού (arsenic trioxide) προκαλεί μορφολογικές μεταβολές στο DNA των ΝΒ4 κυττάρων της προμυελοκυτταρικής λευχαιμίας και τα οδηγεί σε απόπτωση. Επίσης το τριοξείδιο του αρσενικού προκαλεί καταστροφή ή μετουσίωση της πρωτεΐνης PML / RAR-άλφα.

Η L-ασπαραγινάση (L-asparaginase) έχει αντιλεμφοκυτταρική δράση προκαλώντας εξάντληση του αμινοξέος L-ασπαραγίνη το οποίο είναι αναγκαίο για τα λεμφοκύτταρα τα οποία δεν μπορούν να το συνθέσουν.

Η ατεζολιζουμάμπη (atezolizumab) είναι ένα Fc-βιοτεχνολογικά παρασκευασμένο, εξανθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα G1 (IgG1) που δεσμεύεται απευθείας στο PD-L1 και παρέχει διπλό αποκλεισμό των υποδοχέων PD-1 και B7.1, αποτρέποντας την PD-L1/PD-1 διαμεσολαβούμενη αναστολή της ανοσολογικής απάντησης, συμπεριλαμβανομένης της επανενεργοποίησης της αντικαρκινικής ανοσολογικής απάντησης χωρίς να επάγει την εξαρτώμενη από το αντίσωμα κυτταρική κυτταροτοξικότητα.

Η αβελουμάμπη (avelumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης G1 (IgG1) που στρέφεται έναντι του συνδέτη προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου 1 (PD-L1). Η αβελουμάμπη δεσμεύει τον PD-L1 και αποκλείει την αλληλεπίδραση μεταξύ του PD-L1 και των υποδοχέων προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου 1 (PD-1) και B7.1. Αυτό αναιρεί τις κατασταλτικές επιδράσεις του PD-L1 στα κυτταροτοξικά CD8+ T-κύτταρα, με αποτέλεσμα την αποκατάσταση των αντικαρκινικών αποκρίσεων των T-κυττάρων.

Η αξιτινίμπη (axitinib) δρα αναστέλλοντας τη δράση ορισμένων ενζύμων γνωστών ως κινάσες της τυροσίνης, τα οποία εντοπίζονται σε υποδοχείς «αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα» (VEGF) στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων. Οι υποδοχείς VEGF συμμετέχουν στον πολλαπλασιασμό και στην εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων, καθώς και στην ανάπτυξη αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τους όγκους. Αναστέλλοντας τη δράση των συγκεκριμένων υποδοχέων, η αξιτινίμπη μειώνει τη ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου, ενώ διακόπτει και την παροχή αίματος στα καρκινικά κύτταρα αποτρέποντας την ανάπτυξή τους.

Η μπεβασιζουμάμπη (bevacizumab) συνδέεται με τον αυξητικό παράγοντα του αγγειακού ενδοθηλίου VEGF (vascular endothelial growth factor) και ως εκ τούτου αναστέλλει τη σύνδεση του VEGF με τους υποδοχείς του: Fit 1 (VEGFR 1) και KDR (VEGFR 2), στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυπάρων. Η εξουδετέρωση της βιολογικής δραστηριότητας του VEGF μειώνει την αγγειοποίηση των όγκων και ως εκ τούτου αναστέλλει την ανάπτυξη των όγκων.

Το βηξαροτένιο (Bexarotene) ανήκει σε μία ομάδα φαρμάκων που είναι γνωστά ως ρητινοειδή και τα οποία σχετίζονται με τη βιταμίνη Α. Το βηξαροτένιο συνδέεται εκλεκτικά και ενεργοποιείτους υποτύπους RXRα, RXRβ, RXRγ των ρητινοειδών υποδοχέων X. Έτσι το βηταροξένιο εμφανίζει ευεργετική δραστηριότητα σε όλα τα κλινικά στάδια του δερματικού λεμφώματος κύτταρων Τ (CTCL).

Η μπινιμετινίμπη (binimetinib) είναι ένας μη ανταγωνιστικός του ATP, αναστρέψιμος αναστολέας της δράσης των μεσολαβούμενων από μιτογόνα, ενεργοποιούμενων από εξωκυττάρια σήματα κινασών 1 (ΜΕΚ1) και MEK2. Σε ελεύθερο κυττάρων σύστημα, η μπινιμετινίμπη αναστέλλει τις κινάσες MEK1 και MEK2 με ημίσεια μέγιστη ανασταλτική συγκέντρωση (IC50) εύρους 12-46 nM. Οι πρωτεΐνες MEK είναι ανοδικοί ρυθμιστές της σηματοδοτικής οδού της ρυθμιζόμενης από εξωκυττάρια σήματα κινάσης (ERK), που προάγει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό. Στο μελάνωμα και άλλες μορφές καρκίνου, αυτή η οδός ενεργοποιείται συνήθως από μεταλλαγμένες μορφές του BRAF που ενεργοποιεί την κινάση MEK. Η μπινιμετινίμπη αναστέλλει την ενεργοποίηση της MEK από την κινάση BRAF και αναστέλλει τη δράση της κινάσης MEK. Η μπινιμετινίμπη αναστέλλει την ανάπτυξη κυτταρικών σειρών μελανώματος που φέρουν μετάλλαξη BRAF V600 και καταδεικνύει αντινεοπλασματικές επιδράσεις σε ζωικά μοντέλα μελανώματος που φέρουν μετάλλαξη BRAF V600.

Η μπλινατουμομάμπη (blinatumomab) είναι ένας τύπος αντισώματος ειδικά σχεδιασμένου για να αναγνωρίζει και να προσκολλάται σε δύο πρωτεΐνες:

  • στην CD19, η οποία βρίσκεται στην επιφάνεια όλων των Β-λεμφοκυττάρων, περιλαμβανομένων των κυττάρων ΟΛΛ
  • και στην CD3 στην επιφάνεια των Τ-κυττάρων (κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ευθύνονται για την εξόντωση παθογόνων και καρκινικών κυττάρων).

Η μπλινατουμομάμπη λειτουργεί ως συνεκτικός κρίκος και φέρνει σε επαφή τα Τ-κύτταρα με τα Β-κύτταρα. Η δράση του αυτή ενεργοποιεί τα Τ-κύτταρα, τα οποία απελευθερώνουν ουσίες που νεκρώνουν τελικά τα Β-κύτταρα.

Η βορτεζομίμπη (bortezomib) είναι ένας αναστολέας πρωτεοσωματίου. Είναι ειδικά σχεδιασμένη να αναστέλλει την παρόμοια με εκείνη της χυμοθρυψίνης δράση του 26S πρωτεοσωματίου στα κύτταρα των θηλαστικών. Η αναστολή του 26S πρωτεοσωματίου εμποδίζει την επιδιωκόμενη πρωτεϊνόλυση και επηρεάζει την κλιμακωτή ακολουθία πολλαπλών σημάτων εντός του κυττάρου, οδηγώντας τελικά στο θάνατο των καρκινικών κυττάρων.

Η βοσουτινίμπη (bosutinib) είναι ένας αναστολέας της τυροσινικής κινάσης και δρα αναστέλλοντας τα ένζυμα τυροσινικής κινάσης Src και Bcr-Abl, τα οποία υπάρχουν σε ορισμένους υποδοχείς στην επιφάνεια λευχαιμικών κυττάρων και συμμετέχουν στην ενεργοποίηση της ανεξέλεγκτης διαίρεσης των κυττάρων. Η βοσουτινίμπη αναστέλλοντας τη δράση τους, βοηθά στον έλεγχο της κυτταρικής διαίρεσης και, κατά συνέπεια, ελέγχει την ανάπτυξη και εξάπλωση των λευχαιμικών κυττάρων στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Η μπρεντουξιμάμπη βεδοτίνη (brentuximab vedotin) είναι μονοκλωνικό αντίσωμα CD30 (είδος πρωτεΐνης που προσκολλάται στο αντιγόνο CD30). Το μονοκλωνικό αντίσωμα προσκολλάται στη μονομεθυλαυριστατίνη E, ένα κυτταροτοξικό μόριο (εξουδετερώνει τα κύτταρα), το οποίο στη συνέχεια απελευθερώνει τη μονομεθυλαυριστατίνη E στα καρκινικά κύτταρα που είναι θετικά στον δείκτη CD30. Το γεγονός αυτό προκαλεί τη διακοπή της διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων, με αποτέλεσμα την τελική εξουδετέρωσή τους.

Η καβοζαντινίβη (cabozantinib) είναι αναστολέας τυροσινικής κινάσης. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει τη δράση των ενζύμων που ονομάζονται τυροσινικές κινάσες. Τα ένζυμα αυτά βρίσκονται σε ορισμένους υποδοχείς (όπως οι υποδοχείς VEGF, MET και RET) στα καρκινικά κύτταρα, όπου ενεργοποιούν αρκετές διεργασίες, μεταξύ των οποίων την κυτταρική διαίρεση και την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων για την αιμάτωση των καρκινικών κυττάρων. Αναστέλλοντας τη δράση των συγκεκριμένων υποδοχέων στα καρκινικά κύτταρα, το φάρμακο μειώνει την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ενηλίκων με μυελοειδή καρκίνο του θυρεοειδούς, μια μορφή καρκίνου που προσβάλλει τα κύτταρα του θυρεοειδή αδένα, τα οποία παράγουν την ορμόνη καλσιτονίνη.

Η καρβοπλατίνη (carboplatin) είναι μία σύμπλοκη ένωση πλατίνας με αντινεοπλασματική δράση. Η καρβοπλατίνη προκαλεί κυρίως εγκάρσιους δεσμούς μεταξύ των δύο αλυσίδων του DNA δρώντας έτσι βλαπτικά στο DNA του κυττάρου (με αναστολή σύνθεσης τόσο του DNA όσο και του RNA) όπως οι αλκυλιούντες παράγοντες.

Η καρφιλζομίμπη (carfilzomib) είναι αναστολέας του πρωτεασώματος. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει το πρωτεάσωμα, το οποίο είναι ένα σύστημα μέσα στα κύτταρα που διασπά πρωτεΐνες όταν αυτές δεν χρειάζονται πια. Τα καρκινικά κύτταρα εμφανίζουν αυξημένες ανάγκες παραγωγής και διάσπασης πρωτεϊνών λόγω του γεγονότος ότι πολλαπλασιάζονται ταχύτατα. Όταν οι πρωτεΐνες στα καρκινικά κύτταρα δεν διασπώνται από το πρωτεάσωμα, συσσωρεύονται στα κύτταρα, τα οποία τελικά πεθαίνουν, επιβραδύνοντας την ανάπτυξη του καρκίνου.

Η σελεκοξίμπη (celecoxib) είναι ένα αντιφλεγμονώδες φάρμακο, το οποίο ανήκει σε μια κατηγορία φαρμάκων που ονομάζονται ειδικοί αναστολείς της C0X-2. Βοηθά στην ανακούφιση του πόνου, του οιδήματος και του πυρετού, που προκαλούνται από την αρθρίτιδα. Η σελεκοξίμπη δρα μέσω της μείωσης του επιπέδου των προσταγλανδινών, που παράγονται από τον οργανισμό και οι οποίες προκαλούν πόνο, οίδημα και πυρετό.

Η σεριτινίμπη (ceritinib) αναστέλλει τη δραστηριότητα της ALK (υποδοχέας κινάσης της τυροσίνης που συμμετέχει στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων που τα τροφοδοτούν) και με τον τρόπο αυτό περιορίζει την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου σε ασθενείς με ΜΜΚΠ (SCLC) θετικό στην ALK, στους οποίους παράγεται μια μη φυσιολογική μορφή της πρωτεΐνης ALK, η οποία διεγείρει τη διαίρεση και τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων.

Η κετουξιμάμπη (cetuximab) είναι ένα χιμαιρικό μονοκλωνικό αντίσωμα IgG1 που κατευθύνεται ειδικά εναντίον του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR). Οι οδοί επικοινωνίας του EGFR συμμετέχουν στον έλεγχο της επιβίωσης των κυττάρων, στην εξέλιξη του κυτταρικού κύκλου, στην αγγειογένεση, στη μετανάστευση των κυττάρων και στην κυτταρική εισβολή/μετάσταση. Η κετουξιμάμπη εμποδίζει τη δέσμευση των ενδογενών συζευκτών EGFR προκαλώντας την αναστολή της λειτουργίας του υποδοχέα.

Η σισπλατίνη (cisplatin) είναι σύμπλοκο βαρέως μετάλλου που περιλαμβάνει ένα κεντρικό άτομο λευκόχρυσου περιβαλλόμενο από 2 άτομα χλωρίου και 2 μόρια αμμωνίας. Η δράση του φαίνεται ότι οφείλεται στην αναστολή κατά εκλεκτικό τρόπο της σύνθεσης του DNA.

Η κομπιμετινίμπη (cobimetinib) είναι αναστολέας της MEK, μιας πρωτεΐνης που συμμετέχει στη διέγερση της κυτταρικής διαίρεσης. Στο μελάνωμα με μετάλλαξη BRAF V600 παράγεται μια μη φυσιολογική μορφή της πρωτεΐνης BRAF, η οποία ενεργοποιεί την πρωτεΐνη MEK, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου λόγω της μη ελεγχόμενης διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων. Η κομπιμετινίμπη δρα αναστέλλοντας απευθείας τη ΜΕΚ και εμποδίζοντας την ενεργοποίησή της από τη μη φυσιολογική μορφή της BRAF, με αποτέλεσμα την επιβράδυνση του ρυθμού ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου. Η κομπιμετινίμπη χορηγείται μόνο σε ασθενείς το μελάνωμα των οποίων προκαλείται από τη μετάλλαξη BRAF V600 και πρέπει να χορηγείται σε συνδυασμό με βεμουραφενίμπη, η οποία αποτελεί αναστολέα της BRAF.

Η κριζοτινίμπη (crizotinib) είναι ένας αναστολέας των υποδοχέων της κινάσης της τυροσίνης (ATK). Η κινάση της τυροσίνης συμμετέχει στην ανάπτυξη και στην εξάπλωση των συγκεκριμένων καρκινικών κυττάρων και στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων που τα τροφοδοτούν. Η κριζοτινίμπη δρα κυρίως αναστέλλοντας τη δραστηριότητα της κινάσης της τυροσίνης, περιλαμβανομένων των περιπτώσεων όπου υπάρχει γενετική μετάλλαξη, και με τον τρόπο αυτόν περιορίζει την ανάπτυξη και την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων στον ALK-θετικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα.

Η δαμπραφενίμπη (dabrafenib) είναι ένας αναστολέας των κινασών RAF. Οι ογκογόνες μεταλλάξεις στο BRAF οδηγούν σε ιδιοσυστασιακή ενεργοποίηση του μονοπατιού RAS/RAF/MEK/ERK. Μεταλλάξεις BRAF έχουν διαπιστωθεί σε υψηλή συχνότητα σε συγκεκριμένους τύπους καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου περίπου του 50 % του μελανώματος. Η μετάλλαξη του BRAF που έχει παρατηρηθεί συχνότερα είναι η V600E που αποτελεί περίπου το 90 % των μεταλλάξεων BRAF που παρατηρούνται στο μελάνωμα. Προκλινικά δεδομένα που προέκυψαν σε βιοχημικές δοκιμασίες έδειξαν ότι η δαμπραφενίμπη αναστέλλει τις κινάσες BRAF με ενεργοποιούσες μεταλλάξεις στο κωδώνιο 600.

Η δασομιτινίμπη είναι ένας παν- αναστολέας του υποδοχέα του ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (HER) (EGFR/HER1, HER2 και HER4), με δραστικότητα έναντι του μεταλλαγμένου EGFR με απαλοιφές του εξονίου 19 ή της υποκατάστασης L858R στο εξόνιο 21. Η δασομιτινίμπη συνδέεται επιλεκτικά και μη αναστρέψιμα στους στόχους της οικογένειας HER παρέχοντας με αυτόν τον τρόπο παρατεταμένη αναστολή.

Η δαρατουμουμάμπη (daratumumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει σχεδιαστεί για να αναγνωρίζει και να προσκολλάται στην πρωτεΐνη CD38, η οποία απαντάται σε μεγάλες ποσότητες σε κύτταρα του πολλαπλού μυελώματος. Με την προσκόλληση στην πρωτεΐνη CD38 στα κύτταρα του πολλαπλού μυελώματος, το δαρατουμουμάμπη ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα για την εξόντωση των καρκινικών κυττάρων.

Η δασατινίμπη (dasatinib) παρεμποδίζει τη δράση της κινάσης BCR-ABL και των κινασών της οικογένειας SRC μαζί με έναν αριθμό άλλων επιλεγμένων ογκογενετικών κινασών περιλαμβανομένης της c-KIT, κινάσες υποδοχείς της εφρίνης (EPH), και υποδοχείς της PDGFβ. Η δασατινίμπη είναι ένας ισχυρός υπονανομοριακός αναστολέας της κινάσης BCR-ABL με δραστικότητα σε συγκέντρωση 0,6-0,8 nM. Ενώνεται με αμφότερες την ενεργό και την ανενεργό διαμόρφωση του ενζύμου BCR-ABL.

Η δενιλευκίνη (denileukin) συνδέεται λόγω υψηλής συγγένειας με το σύμπλοκο υποδοχέα της ιντερλευκίνης ΙΙ (IL-2), (η οποία εκφράζεται μόνο στα ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα) και αναστέλλει τη σύνθεση κυτταρικών πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα το θάνατο των κυττάρων μέσα σε λίγες ώρες.

Η δουρβαλουμάμπη (durvalumab) είναι ένα πλήρως αθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα ανοσοσφαιρίνης G1 κάπα (IgG1κ) που αποκλείει εκλεκτικά την αλληλεπίδραση του PD-L1 με τους PD-1 και CD80 (B7.1). Η δουρβαλουμάμπη δεν επάγει εξαρτώμενη από το αντίσωμα κυτταρομεσολαβούμενη κυτταροτοξικότητα (ADCC). Ο εκλεκτικός αποκλεισμός των αλληλεπιδράσεων PD-L1/PD-1 και PD-L1/CD80 ενισχύει τις αντικαρκινικές ανοσολογικές ανταποκρίσεις και αυξάνει την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων.

Η ελοτουζουμάμπη (elotuzumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που ενεργοποιεί τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού ώστε να επιτεθούν στα καρκινικά κύτταρα του πολλαπλού μυελώματος. Η ελοτουζουμάμπη δρα μέσω της προσκόλλησής της σε μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στην επιφάνεια των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και ονομάζεται SLAMF7, προκαλώντας επίθεση εναντίον των καρκινικών κυττάρων και, ως ε τούτου, επιβράδυνση της νόσου. Η ελοτουζουμάμπη συνδέεται επίσης στην SLAMF7 των καρκινικών κυττάρων, καθιστώντας τα πιο ευάλωτα στην επίθεση από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η ενκοραφενίμπη (encorafenib) είναι ένας ισχυρός και υψηλά εκλεκτικός, ανταγωνιστικός του ATP μικρομοριακός αναστολέας της κινάσης RAF. Η ημίσεια μέγιστη ανασταλτική συγκέντρωση (IC50) του ενκοραφενίμπη έναντι των ενζύμων BRAF V600E, BRAF και CRAF προσδιορίστηκε ότι είναι 0,35, 0,47 και 0,30 nM, αντίστοιχα. Ο χρόνος ημίσειας ζωής αποσύνδεσης της ενκοραφενίμπης ήταν > 30 ώρες και είχε ως αποτέλεσμα παρατεταμένη αναστολή της κινάσης pERK. Η ενκοραφενίμπη αναστέλλει την οδό RAF/MEK/ERK στα νεοπλασματικά κύτταρα, τα οποία εκφράζουν αρκετές μεταλλαγμένες μορφές της κινάσης BRAF (V600E, D και K). Συγκεκριμένα, η ενκοραφενίμπη αναστέλλει in vitro και in vivo την ανάπτυξη μελανωματικών κυττάρων που φέρουν μετάλλαξη BRAF V600E, D και K. Η ενκοραφενίμπη δεν αναστέλλει τη σηματοδότηση RAF/MEK/ERK σε κύτταρα που εκφράζουν φυσικού τύπου BRAF.

Η εριβουλίνη (eribulin) είναι ένας αναστολέας της δυναμικής ισορροπίας των μικροσωληνίσκων που ανήκει στην κατηγορία των αντινεοπλασματικών παραγόντων του halichondrin. Είναι ένα δομικά απλουστευμένο συνθετικό ανάλογο του halichondrin B, ενός φυσικού προϊόντος που απομονώθηκε από το θαλάσσιο σπόγγο Halichondria okadai.

Η ερλοτινίμπη (erlotinib) είναι ένας αναστολέας της τυροσινικής κινάσης του υποδοχέα του ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα τύπου 1 (ο EGFR είναι επίσης γνωστός ως HER1). Η ερλοτινίμπη αναστέλλει ισχυρώς την ενδοκυτταρική φωσφορυλίωση του EGFR. O EGFR εκφράζεται στην επιφάνεια των κυττάρων σε φυσιολογικά και σε καρκινικά κύτταρα. Λόγω της αναστολής της σηματοδότησης που πραγματοποιείται με τη μεσολάβηση του EGFR, διακόπτεται ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων και επάγεται ο κυτταρικός θάνατος μέσω αποπτωτικών μονοπατιών.

Η εστραμουστίνη (estramustine) είναι ένα μοναδικό αντινεοπλασματικό φάρμακο με διπλό μηχανισμό δράσης. Η οιστρόνη και η οιστραδιόλη, παράγωγα του μεταβολισμού της φωσφορικής εστραμουστίνης, έχουν επιδείξει αντιγοναδοτροπική δράση, η οποία έχει σαν αποτέλεσμα τα ελαττωμένα επίπεδα της τεστοστερόνης, παρόμοια με εκείνα που επιτυγχάνονται μετά από χειρουργικό ευνουχισμό.

Η εβελολίμη είναι εκλεκτικός αναστολέας της mTOR (στόχος της ραπαμυκίνης στα θηλαστικά). Η mTOR είναι μια βασική κινάση σερίνης-θρεονίνης, η δράση της οποίας είναι γνωστό πως επαναρυθμίζεται σε αριθμό ανθρώπινων καρκίνων.

Η γεφιτινίµπη (gefitinib) είναι ένας αναστολέας της πρωτεϊνικής τυροσινικής κινάσης που χρησιµοποιείται για τη θεραπεία ενηλίκων ασθενών µε τοπικά προχωρηµένο ή µεταστατικό µη µικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύµονα. Χορηγείται σε ασθενείς των οποίων τα καρκινικά κύτταρα έχουν υποστεί µετάλλαξη στα γονίδια που συνθέτουν µια πρωτεΐνη που ονοµάζεται υποδοχέας του επιδερµικού αυξητικού παράγοντα (EGFR).

Ο συγκεκριμένος μηχανισμός δράσης της υδροξυκαρβαμίδης δεν έχει κατανοηθεί απολύτως. Ένας από τους μηχανισμούς με τους οποίους δρα η υδροξυκαρβαμίδη είναι η αύξηση των συγκεντρώσεων εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης (HbF) σε ασθενείς με δρεπανοκυτταρικό σύνδρομο. Επιπλέον, η υδροξυκαρβαμίδη προκαλεί άμεση αναστολή στη σύνθεση του DNA δρώντας ως αναστολέας της ριβονουκλεοτιδικής ρεδουκτάσης, χωρίς να παρεμβαίνει στη σύνθεση του ριβονουκλεϊκού οξέος ή των πρωτεϊνών.

Η ιμπρουτινίμπη (ibrutinib) είναι ένας ισχυρός, μικρομοριακός αναστολέας της τυροσινικής κινάσης του Bruton (ΒΤΚ). Η ΒΤΚ, μέλος της οικογένειας κινασών Tec, είναι ένα σημαντικό μόριο σηματοδότησης του αντιγονικού υποδοχέα των Β-κυττάρων (BCR) και των μονοπατιών των υποδοχέων κυτταροκινών. Προκλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ιμπρουτινίμπη αναστέλλει αποτελεσματικά τον κακοήθη πολλαπλασιασμό και επιβίωση των Β-κυττάρων in vivo καθώς και τη μετανάστευση των κυττάρων και την προσκόληση στο υπόστρωμα in vitro.

Η ιδελαλισίμπη (idelalisib) αναστέλλει τη δράση του ενζύμου PI3K-δέλτα. Το συγκεκριμένο ένζυμο συμβάλλει στην ανάπτυξη, στη μετανάστευση και στην επιβίωση των λευκών αιμοσφαιρίων, ωστόσο είναι υπερδραστήριο στον καρκίνο του αίματος, διευκολύνοντας την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων. Στοχεύοντας στο εν λόγω ένζυμο και αναστέλλοντας τη δράση του, η ιδελαλισίμπη εξουδετερώνει τα καρκινικά κύτταρα, γεγονός που επιβραδύνει ή διακόπτει την εξέλιξη της χρόνιας λεμφοκυτταρικής λευχαιμίας και του λεμφοζιδιακού λεμφώματος.

Η ιματινίμπη (imatinib) είναι ένας αναστολέας της πρωτεΐνης κινάση της τυροσίνης ο οποίος αναστέλλει αποτελεσματικά τη χρωμοσωμική μετατόπιση της κινάσης της τυροσίνης σε κυτταρικά επίπεδα in vitro και in vivo.

Η ινοτουζουμάμπη οζογαμικίνη (inotuzumab ozogamicin) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, το οποίο έχει συνδεθεί με ένα μικρό μόριο, το διμεθυλυδραζίδιο της Nακετυλ-γαμμα-καλιχεαμυκίνης. Το μονοκλωνικό αντίσωμα έχει σχεδιαστεί να αναγνωρίζει και να προσκολλάται στο CD22 στα καρκινικά κύτταρα Β. Μόλις συνδεθεί, το φάρμακο προσλαμβάνεται από το κύτταρο όπου ενεργοποιείται η καλιχεαμυκίνη, προκαλώντας θραύσεις στο DNA του κυττάρου και, κατά συνέπεια, τον θάνατο του καρκινικού κυττάρου.
Η ινοτουζουμάμπη οζογαμικίνη χρησιμοποιείται μόνο σε ασθενείς με «ΟΛΛ εκ Β πρόδρομων κυττάρων, θετική για το CD22». Αυτό σημαίνει ότι οι ασθενείς φέρουν μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη (CD22) στην επιφάνεια των λευκών αιμοσφαιρίων τους. Σε ασθενείς που φέρουν έναν τύπο χρωμοσώματος γνωστό ως χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας, θα πρέπει να έχει χορηγηθεί πρώτα θεραπεία με ένα αντικαρκινικό φάρμακο που ονομάζεται αναστολέας της τυροσινικής κινάσης πριν από την έναρξη της θεραπείας με ινοτουζουμάμπη οζογαμικίνη.

Η ιπιλιμουμάμπη (ipilimumab) είναι ένας αναστολέας του σημείου ελέγχου CTLA-4 του ανοσοποιητικού, το οποίο αναστέλλει την σηματοδότηση των Τ-κυττάρων που επάγεται μέσω της οδού CTLA-4, αυξάνοντας τον αριθμό των αντιδραστικών κυττάρων Τ-τελεστών τα οποία κινητοποιούν την εξαπόλυση μίας άμεσης επίθεσης των Τ-κυττάρων του ανοσοποιητικού εναντίον των καρκινικών κυττάρων.

Η ιρινοτεκάνη (irinotecan) είναι ένα ημι-συνθετικό παράγωγο της camptothecin. Eίναι ένας αντινεοπλασματικός παράγοντας, ο οποίος δρα ως ειδικός αναστολέας της DNA τοποϊσομεράσης Ι.

Η ιξαζομίμπη (ixazomib) είναι ένας αναστολέας πρωτεασώματος. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει τη δράση του πρωτεασώματος, ενός συστήματος που βρίσκεται εντός των κυττάρων, το οποίο διασπά τις πρωτεΐνες, όταν αυτές δεν είναι πλέον απαραίτητες. Όταν οι πρωτεΐνες στα καρκινικά κύτταρα δεν διασπώνται, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών που ελέγχουν την κυτταρική ανάπτυξη, τα καρκινικά κύτταρα καταστρέφονται και τελικά πεθαίνουν. Η ιξαζομίμπη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ενηλίκων με πολλαπλό μυέλωμα. Χορηγείται σε συνδυασμό με δύο άλλα φάρμακα, τη λεναλιδομίδη και τη δεξαμεθαζόνη, σε ασθενείς που έχουν λάβει τουλάχιστον μία προηγούμενη θεραπεία.

Η λαπατινίμπη (lapatinib), μια 4-ανιλινοκιναζολίνη, είναι ένας αναστολέας των ενδοκυτταρικών περιοχών κινάσης της τυροσίνης και των δύο EGFR (ErbB1) και ErbB2 (HER2) υποδοχέων (εκτιμώμενες τιμές Kiapp 3nM και 13nM αντίστοιχα) με βραδύ ρυθμό διαχωρισμού από αυτούς τους υποδοχείς (ημιζωή μεγαλύτερη ή ίση με 300 λεπτά). Η λαπατινίμπη αναστέλλει την κατευθυνόμενη από το ErbB ανάπτυξη των νεοπλασματικών κυττάρων in vitro και σε διάφορα μοντέλα ζώων.

Η λενβατινίμπη (lenvatinib) είναι αποκλειστής της τυροσινικής κινάσης. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει τη δράση των ενζύμων που είναι γνωστά ως τυροσινικές κινάσες. Τα ένζυμα αυτά βρίσκονται σε ορισμένους υποδοχείς (όπως οι υποδοχείς VEGF, FGFR και RET) των καρκινικών κυττάρων, όπου ενεργοποιούν αρκετές διεργασίες, μεταξύ των οποίων την κυτταρική διαίρεση και τον σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων. Αναστέλλοντας τη δράση αυτών των ενζύμων, η λενβατινίμπη εμποδίζει τον σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που διαταράσσει την αιμάτωση των καρκινικών κυττάρων και, κατ' επέκταση, ανακόπτει την ανάπτυξή τους.

Η λορλατινίμπη είναι ένας εκλεκτικός, συναγωνιστικός αναστολέας τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) της ALK και των τυροσινικών κινασών του ογκογονιδίου c-ros 1 (ROS1).

Το αμινολεβουλινικό μεθύλιο (methyl aminolevulinate) είναι ένα προφάρμακο που μεταβολίζεται σε πρωτοπορφυρίνη σε συνδυασμό με την επίδραση φωτοδυναμικής θεραπείας. Οι παραγόμενες πορφυρίνες είναι φωτοενεργές, φθορίζουσες ενώσεις και μετά την ενεργοποίησή τους από το φως παρουσία οξυγόνου, σχηματίζεται στοιχειακό οξυγόνο το οποίο προκαλεί βλάβη στα κυτταρικά διαμερίσματα, ιδιαίτερα τα μιτοχόνδρια. Η φωτοενεργοποίηση των συσσωρευμένων πορφυρινών προκαλεί μια φωτοχημική αντίδραση και ως εκ τούτου φωτοτοξικότητα στα κύτταρα – στόχο που εκτίθενται στο φως.

Η μιντοσταυρίνη (midostaurin) είναι «αναστολέας της τυροσινικής κινάσης». Αυτό σημαίνει ότι αποκλείει τη δράση ορισμένων ενζύμων που είναι γνωστά ως υποδοχείς τυροσινικών κινασών. Σε ασθενείς με μετάλλαξη FLT3, μια μη φυσιολογική μορφή της τυροσινικής κινάσης FLT3 διεγείρει την επιβίωση και την ανάπτυξη των κυττάρων ΟΜΛ. Μέσω του αποκλεισμού του μη φυσιολογικού ενζύμου FLT3, η μιντοσταυρίνη προκαλεί τον θάνατο των μη φυσιολογικών κυττάρων και συμβάλλει στον έλεγχο της εξάπλωσης του καρκίνου. Η μιντοσταυρίνη επίσης αποκλείει τη μεταλλαγμένη μορφή ενός άλλου ενζύμου, της κινάσης KIT, η οποία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη διέγερση της μη φυσιολογικής ανάπτυξης των μαστοκυττάρων σε ασθενείς με διαταραχές των μαστοκυττάρων.
Η μιντοσταυρίνη είναι ένα αντικαρκινικό φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ενηλίκων με νεοδιαγνωσμένη οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ), ένας τύπος καρκίνου των λευκών αιμοσφαιρίων. Η μιντοσταυρίνη χορηγείται μόνο σε περίπτωση ΟΜΛ με μια συγκεκριμένη γενετική αλλαγή που ονομάζεται μετάλλαξη FLT3. Η μιντοσταυρίνη χρησιμοποιείται επίσης μόνο του σε ενήλικες με τις ακόλουθες διαταραχές ενός τύπου λευκών αιμοσφαιρίων που είναι γνωστά ως μαστοκύτταρα: επιθετική συστηματική μαστοκυττάρωση, συστηματική μαστοκυττάρωση με συνοδό αιματολογικό νεόπλασμα και μαστοκυτταρική λευχαιμία.

Η μιτοτάνη (mitotane) είναι μια δραστική ουσία με κυτταροτοξική δράση στα επινεφρίδια, μολονότι φαίνεται ότι μπορεί επίσης να προκαλέσει επινεφριδική αναστολή χωρίς καταστροφή κυττάρων. Η μιτοτάνη μεταβάλλει τον περιφερικό μεταβολισμό των στεροειδών και καταστέλλει απευθείας τον φλοιό των επινεφριδίων. Η χορήγηση μιτοτάνης επιδρά στον εξωεπινεφριδικό μεταβολισμό της κορτιζόλης στον άνθρωπο, οδηγώντας σε μείωση των μετρήσιμων 17-υδροξυκορτικοστεροειδών, παρόλο που δεν μειώνονται τα επίπεδα κορτικοστεροειδών στο πλάσμα. Η μιτοτάνη φαίνεται ότι προκαλεί αυξημένο σχηματισμό 6-βήτα-υδροξυ χοληστερόλης.

Η μογκαμουλιζουμάμπη είναι μια μη φουκοζυλιωμένη, ανθρωποποιημένη ανοσοσφαιρίνη IgG1 κάππα που δεσμεύεται εκλεκτικά στον CCR4, έναν υποδοχέα συζευγμένο με πρωτεΐνη G για τις χημειοκίνες CC, ο οποίος εμπλέκεται στη μετακίνηση των λεμφοκυττάρων προς διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος, με αποτέλεσμα την εξάντληση των στοχοθετημένων κυττάρων.

Η νιλοτινίμπη (nilotinib) ανήκει σε ομάδα φαρμάκων που ονομάζονται αναστολείς της Πρωτεϊνικής, τυροσινικής κινάσης. Η νιλοτινίμπη δρα αναστέλλοντας τη δράση μιας τυροσινικής κινάσης καλούμενης κινάση BcrAbl. Το εν λόγω ένζυμο παράγεται από λευχαιμικά κύτταρα και προκαλεί τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό τους. Αναστέλλοντας τη δράση της κινάσης Bcr-Abl, η νιλοτινίμπη συμβάλλει στον έλεγχο της εξάπλωσης των λευχαιμικών κυττάρων.

Η νιντεδανίμπη (nintedanib) αναστέλλει τη δράση ορισμένων ενζύμων γνωστών ως τυροσινικές κινάσες. Τα ένζυμα αυτά βρίσκονται σε ορισμένους υποδοχείς (όπως οι υποδοχείς VEGF, FGF και PDGF) στα κύτταρα των πνευμόνων, όπου ενεργοποιούν διάφορες διεργασίες που ευθύνονται για τη δημιουργία ινώδους ιστού. Αναστέλλοντας τη δράση των συγκεκριμένων ενζύμων, η νιντεδανίβη περιορίζει τον σχηματισμό του ινώδους ιστού στους πνεύμονες, βοηθώντας κατ΄αυτόν τον τρόπο στην αποτροπή της επιδείνωσης των συμπτωμάτων της ιδιοπαθούς πνευμονικής ίνωσης.
Η νιντεδανίβη επιδρώντας με παρόμοιο τρόπο στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων και στα κύτταρα του περιβάλλοντα ιστού (π.χ. αιμοφόρα αγγεία) ενεργοποιούν αρκετές διεργασίες, περιλαμβανομένης της κυτταρικής διαίρεσης και της ανάπτυξης νέων αιμοφόρων αγγείων. Αναστέλλοντας τη δράση των συγκεκριμένων ενζύμων, η νιντεδανίβη περιορίζει την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου, ενώ διακόπτει και την παροχή αίματος στα καρκινικά κύτταρα αποτρέποντας την ανάπτυξή τους.

Η νιραπαρίμπη είναι αναστολέας των ενζύμων PARP (PARP-1 και PARP-2) της πολυμεράσης της πολυ-αδενοδιφωσφορικής ριβόζης (ADP-ribose), τα οποία παίζουν ένα ρόλο στην αποκατάσταση του DNA.

Η νιβολουμάμπη (nivolumab) είναι ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα (HuMAb) ανοσοσφαιρίνης G4 (IgG4) το οποίο προσδένεται στον υποδοχέα της πρωτεΐνης προγραμματισμένου θανάτου-1 (PD-1) και αναστέλλει την αλληλεπίδραση με τους συνδέτες PD-L1 και PD-L2. Η νιβολουμάμπη ενισχύει την απάντηση των T-κυττάρων, συμπεριλαμβανομένης της αντινεοπλασματικής απάντησης, μέσω αναστολής της πρόσδεσης της PD-1 στους συνδέτες PD-L1 και PD-L2. Σε συγγενή μοντέλα ποντικών, η αναστολή της δραστηριότητας της PD-1 οδήγησε σε μειωμένη ανάπτυξη του όγκου.

Η ομπινουτουζουμάμπη (obinutuzumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που αναγνωρίζει και προσκολλάται στην πρωτεΐνη CD20, η οποία βρίσκεται στην επιφάνεια όλων των Β-λεμφοκυττάρων. Στη χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία (ΧΛΛ), τα καρκινικά Β-λεμφοκύτταρα πολλαπλασιάζονται πολύ γρήγορα και αντικαθιστούν τα φυσιολογικά κύτταρα του μυελού των οστών, εμποδίζοντας τη σωστή λειτουργία τους. Η ομπινουτουζουμάμπη, προσκολλώμενη στην CD20 των Β-λεμφοκυττάρων των ασθενών με ΧΛΛ, προκαλεί τη νέκρωση των εν λόγω μη φυσιολογικών λεμφοκυττάρων.

Η οφατουμουμάμπη (ofatumumab) είναι ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα (IgG1) που συνδέεται ειδικά με διακριτό επίτοπο που συμπεριλαμβάνει τους μικρούς και τους μεγάλους εξωκυττάριους βρόχους του μορίου CD20. Η σύνδεση της οφατουμουμάμπης στο εγγύς στη μεμβράνη επίτοπο του μορίου CD20 επάγει την ένταξη και ενεργοποίηση της συμπληρωματικής οδού στην κυτταρική επιφάνεια, γεγονός που οδηγεί σε εξαρτώμενη από συμπλήρωμα κυτταροτοξικότητα και συνακόλουθη λύση των νεοπλασματικών κυττάρων. Έχει αποδειχθεί ότι η οφατουμουμάμπη επάγει σημαντική λύση κυττάρων με υψηλά επίπεδα έκφρασης των μορίων άμυνας του συμπληρώματος. Έχει ακόμη αποδειχθεί ότι η οφατουμουμάμπη επάγει κυτταρική λύση σε κύτταρα με υψηλή και χαμηλή έκφραση του CD20 και σε ανθεκτικά σε ριτουξιμάμπη κύτταρα. Επιπροσθέτως, η σύνδεση της οφατουμουμάμπης επιτρέπει την ένταξη φυσικών φονικών κυττάρων, η οποία επιτρέπει την επαγωγή κυτταρικού θανάτου με εξαρτώμενη από αντισώματα, μεσολαβούμενη από κύτταρα κυτταροτοξικότητα.

Η ολαπαρίμπη (olaparib) είναι ισχυρός αναστολέας των ανθρώπινων ενζύμων της πολυμεράσης της πολυ-άδενο διφωσφορικής ριβόζης (poly (ADP-ribose) polymerase, PARP-1, PARP-2 και PARP-3), και έχει αποδειχθεί ότι αναστέλλει in vitro την ανάπτυξη επιλεγμένων σειρών καρκινικών κυττάρων και την ανάπτυξη του όγκου in vivo είτε ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με συμβατικά χημειοθεραπευτικά σχήματα.

Η ολαρατουμάμπη (olaratumab) είναι ένας ανταγωνιστής του υποδοχέα του αιμοπεταλιακού αυξητικού παράγοντα (PDGFR-α), ο οποίος εκφράζεται σε καρκινικά και στρωματικά κύτταρα. Η ολαρατουμάμπη είναι ένα στοχευμένο, ανασυνδυασμένο, πλήρως ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα ανοσοσφαιρίνης G υποκατηγορίας 1 (IgG1), το οποίο προσδένεται ειδικά στον PDGFR-α, εμποδίζοντας τη σύνδεση των PDGF AA, -BB, και CC, καθώς και την ενεργοποίηση του υποδοχέα. Ως αποτέλεσμα αυτού, η ολαρατουμάμπη αναστέλλει in vitro το μονοπάτι σηματοδότησης του PDGFRα σε καρκινικά και στρωματικά κύτταρα. Επιπροσθέτως, η ολαρατουμάμπη έχει καταδειχθεί in vivo ότι διαταράσσει το μονοπάτι σηματοδότησης του PDGFR-α σε καρκινικά κύτταρα και αναστέλλει την αύξηση του όγκου.

Η οσιμερτινίμπη (osimertinib) είναι ένας αναστολέας της τυροσινικής κινάσης. Αναστέλλει τη δράση του γονιδίου EGFR, το οποίο φυσιολογικά ελέγχει την ανάπτυξη και τη διαίρεση των κυττάρων. Στα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα, το EGFR συνήθως υπερλειτουργεί, προκαλώντας ανεξέλεγκτη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων. Αναστέλλοντας τη δράση του EGFR, η οσιμερτινίμπη βοηθά στον περιορισμό της ανάπτυξης και της εξάπλωσης του καρκίνου. Σε αντίθεση με τους περισσότερους αναστολείς της τυροσινικής κινάσης, η οσιμερτινίμπη δρα ενάντια στα καρκινικά κύτταρα με τη μετάλλαξη Τ790Μ στο γονίδιο EGFR.

Η οξαλιπλατίνη (oxaliplatin) είναι μια αντινεοπλασματική δραστική ουσία που ανήκει σε μια νέα κατηγορία παραγώγων πλατίνης στα οποία το άτομο της πλατίνης δημιουργεί σύμπλοκα με το 1,2-διαμινοκυκλοεξάνιο («DACH») και με μια οξαλική ομάδα. Τα ενυδατωμένα παράγωγα που προέρχονται από τη βιομετατροπή της οξαλιπλατίνης, αλληλεπιδρούν με το DNA σχηματίζοντας ενδο- και διακλονικές διασταυρούμενες γέφυρες, αναστέλλοντας με αυτό τον τρόπο τη σύνθεση του DNA, που έχει ως αποτέλεσμα την κυτταροτοξική και την αντικαρκινική δράση.

Η παδελιπορφίνη διατηρείται εντός του αγγειακού συστήματος. Κατά την ενεργοποίησή της με φως λέιζερ μήκους κύματος 753 nm, η παδελιπορφίνη ενεργοποιεί μια σειρά παθοφυσιολογικών συμβάντων που οδηγούν σε εστιακή νέκρωση εντός λίγων ημερών.

Η παλμποσικλίμπη (palbociclib) αναστέλλει τη δράση των ενζύμων που είναι γνωστά ως κυκλινοεξαρτώμενες κινάσες (CDK) 4 και 6 και διαδραματίζουν βασικό ρόλο στη ρύθμιση της ανάπτυξης και της διαίρεσης των κυττάρων. Σε ορισμένες μορφές καρκίνου, όπως μεταξύ άλλων ο θετικός στους ορμονικούς υποδοχείς καρκίνος του μαστού, η δράση των κυκλινοεξαρτώμενων κινασών (CDK) 4 και 6 είναι αυξημένη, γεγονός το οποίο ευνοεί τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων. Αποκλείοντας τις CDK4 και CDK6, η παλμποσικλίμπη επιβραδύνει την ανάπτυξη των κυττάρων του θετικού στους ορμονικούς υποδοχείς καρκίνου του μαστού.

Η πανιτουμουμάμπη (panitumumab) είναι ένα ανασυνδυασμένο, πλήρως ανθρώπινο IgG2 μονοκλωνικό αντίσωμα που συνδέεται με υψηλή συγγένεια και εκλεκτικότητα με τον ανθρώπινο υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR). Η πανιτουμουμάμπη συνδέεται στη θέση σύνδεσης του συνδέτη του EGFR και αναστέλλει την αυτοφωσφορυλίωση του υποδοχέα που επάγεται από όλους τους γνωστούς συνδέτες του EGFR. Η σύνδεση της πανιτουμουμάμπης στον EGFR έχει σαν αποτέλεσμα την εσωτερίκευση του υποδοχέα, την αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης, την επαγωγή της απόπτωσης, και τη μείωση της παραγωγής της ιντερλευκίνης 8 και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα.

Η πανομπινοστάτη (panobinostat) είναι ένας αναστολέας της αποακετυλάσης των ιστονών (HDAC). Η πανομπινοστάτη αναστέλλει τη δράση των ενζύμων που αποκαλούνται αποακετυλάσες των ιστονών και τα οποία συμμετέχουν στην ενεργοποίηση και απενεργοποίηση των γονιδίων των κυττάρων. Στο πολλαπλό μυέλωμα, η πανομπινοστάτη αναμένεται να διατηρεί ενεργοποιημένα τα γονίδια που καταστέλλουν τη διαίρεση και τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων. Κατ' αυτόν τον τρόπο παρεμποδίζεται ο πολλαπλασιασμός των καρκινικών κυττάρων και ενεργοποιούνται διεργασίες οι οποίες τα εξουδετερώνουν, με αποτέλεσμα την ανάσχεση της εξάπλωσης του καρκίνου.

Η παζοπανίμπη (pazopanib) είναι ένας ισχυρός και εκλεκτικός, πολλαπλών-στόχων, αναστολέας της πρωτεϊνικής, τυροσινικής κινάσης. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει συγκεκριμένα ένζυμα, γνωστά ως πρωτεϊνικές κινάσες. Τα ένζυμα αυτά βρίσκονται σε ορισμένους υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων που συμμετέχουν στην ανάπτυξη και την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων, όπως οι υποδοχείς VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-a/β, και c-kit. Αναστέλλοντας τη δράση των εν λόγω ενζύμων, η παζοπανίμπη μπορεί να περιορίσει την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου κυρίως με αναστολή της αγγειογένεσης.

Η πεγασπαργάση (pegaspargase) μετατρέπει την ασπαραγίνη σε ασπαρτικό οξύ και αμμωνία. Διευκολύνει την παραγωγή οξαλοξικού, η οποία είναι απαραίτητη για το γενικό μεταβολισμό του κυτταάρου. Ορισμένα κακοήθη κύτταρα χάνουν την ικανότητα να παράγουν ασπαραγίνη και έτσι η απώλεια των εξωγενών πηγών ασπαραγίνης οδηγεί στο θάνατο των κυττάρων.

Η πεμπρολιζουμάμπη (pembrolizumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που προσκολλάται και να αποκλείει τον υποδοχέα πρωτεΐνης προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου-1 (PD-1), ο οποίος αδρανοποιεί ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται Τ κύτταρα. Αναστέλλοντας τον υποδοχέα PD-1, η πεμπρολιζουμάμπη εμποδίζει την αδρανοποίηση των εν λόγω ανοσοποιητικών κυττάρων, αυξάνοντας συνεπώς την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να εξοντώνει τα κύτταρα του μελανώματος.

Η πεντοστατίνη (pentostatin) είναι ένας ισχυρός αναστολέας της αδενοσινο-δεαμινάσης (ADA). Η ADA εμφανίζει μεγάλη δραστηριότητα στα Τ-κύτταρα του λεμφικού συστήματος κι ακόμη μεγαλύτερη στις κακοήθειες των Τ-κυττάρων. Η πεντοστατίνη ουσιαστικά μειώνει τον καταβολισμό της αδενοσίνης και της δεοξυαδενοσίνης, με αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων του dATP ενδοκυτταρίως, το οποίο με την σειρά του εμποδίζει την σύνθεση του DNA.

Η περτουζουμάμπη (pertuzumab) είναι ένα ανασυνδυασμένο ανθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα που στοχεύει την εξωκυτταρική περιοχή διμερισμού (Υποκατηγορία II) του ανθρώπινου επιδερμικού παράγοντα ανάπτυξης πρωτεΐνης υποδοχέα 2 (HER2), που υπάρχουν στην επιφάνεια των HER2-θετικών καρκινικών κυττάρων.

Η πονατινίμπη (ponatinib) αναστέλλει την τυροσινική κινάση (Bcr-Abl). Το ένζυμο αυτό βρίσκεται σε ορισμένους υποδοχείς στην επιφάνεια των λευχαιμικών κυττάρων και συμμετέχει στην ενεργοποίηση της ανεξέλεγκτης διαίρεσης των κυττάρων. Η πονατινίμπη αναστέλλει τη δράση της Bcr-Abl και συμβάλλει με αυτόν τον τρόπο στον έλεγχο της ανάπτυξης και εξάπλωσης των λευχαιμικών κυττάρων.

Η πορφιμέρη (porfimer) είναι ένα μείγμα ολιγομερών που προκύπτει από τη σύνδεση μέχρι 8 μονάδων πορφυρίνης με αιθερικούς και εστερικούς δεσμούς. Οι κυτταροτοξικές και αντινεοπλασματικές δράσεις της πορφιμέρης είναι φωτο και οξυγονο-εξαρτώμενες. Η πορφιμέρη χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με φωτοδυναμική θεραπεία (PDT) και η κυτταρική βλάβη που προκαλείται από την PDT με πορφιμέρη είναι αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού της αντίδρασης ελεύθερων χημικών ριζών.

Η προκαρβαζίνη (procarbazine) είναι αναστολέας της ΜΑΟ, ο οποίος με τη δράση ηπατικών ενζύμων δρα βλαπτικά στο DNA όπως οι αλκυλιούντες παράγοντες. Η προκαρβαζίνη μπορεί να αναστείλλει την μεταφορά ομάδων μεθυλίου της μεθειονίνης σε t-RNA και με τον τρόπο αυτό ναστείλλει την πρωτεϊνοσύνθεση. Επίσης κατά την διάρκεια οξείδωσης της προκαρβαζίνης, παράγεται υπεροξείδιο του υδρογόνου που μπορεί βλάψει σουλφυδριλικές ομάδες πρωτεϊνών που είναι στενά συνδεδεμένες με το DNA κι έτσι να προκαλέσει καταστροφές στο DNA.

Η ραμουσιρουμάμπη (ramucirumab) είναι μονοκλωνικό αντίσωμα που προσκολλάται στον υποδοχέα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF). Ο υποδοχέας VEGF μπορεί να είναι παρών σε υψηλά επίπεδα σε όγκους και συμβάλλει στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τους όγκους. Με την προσκόλλησή της στον συγκεκριμένο υποδοχέα, η ραμουσιρουμάμπη αναστέλλει τη δράση του μειώνοντας την αιμάτωση του όγκου και επιβραδύνοντας κατ' αυτόν τον τρόπο την ανάπτυξη του καρκίνου.

Η ρεγοραφενίμπη (regorafenib) είναι «αποκλειστής πρωτεϊνικής τυροσινικής κινάσης». Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει διάφορα ένζυμα που είναι απαραίτητα για την παροχή αίματος στους όγκους, καθώς επίσης και για την ανάπτυξη και εξέλιξη των καρκινικών κυττάρων. Αναστέλλοντας τη δράση των ενζύμων αυτών, βοηθά στον περιορισμό της ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου.

Η ριμποσικλίμπη (ribociclib) αποκλείει τη δράση των ενζύμων που είναι γνωστά ως εξαρτώμενες από την κυκλίνη κινάσες (CDK) 4 και 6, οι οποίες είναι σημαντικές για τη ρύθμιση του τρόπου ανάπτυξης και διαίρεσης των κυττάρων. Αποκλείοντας τις CDK4 και CDK6, η ριμποσικλίμπη επιβραδύνει την ανάπτυξη των κυττάρων του θετικού σε ορμονικούς υποδοχείς καρκίνου του μαστού. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του προχωρημένου ή μεταστατικού καρκίνου του μαστού σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.
Η ριμποσικλίμπη μπορεί να χρησιμοποιείται μόνο όταν τα καρκινικά κύτταρα έχουν στην επιφάνειά τους υποδοχείς για ορισμένες ορμόνες (θετικά σε ορμονικούς υποδοχείς) και δεν διαθέτουν μεγάλες ποσότητες ενός άλλου υποδοχέα που ονομάζεται HER2 (αρνητικά στον υποδοχέα 2 του ανθρώπινου επιδερμιδικού αυξητικού παράγοντα). Η ριμποσικλίμπη χρησιμοποιείται μαζί με έναν αναστολέα αρωματάσης.

Η ριτουξιμάμπη (rituximab) είναι χιμαιρικό αντίσωμα ποντικού/ανθρώπου το οποίο συνδέεται ειδικά με το διαμεμβρανικό αντιγόνο, CD20, μία μη-γλυκοζυλιωμένη φωσφοπρωτεΐνη, που εντοπίζεται στα προ-B και ώριμα Β λεμφοκύτταρα. Το αντιγόνο εκφράζεται σε ποσοστό >95% επί του συνόλου των μη-Hodgkin λεμφωμάτων Β κυτταρικής σειράς (NHLs).

Το rucaparib είναι αναστολέας των ενζύμων πολυ(ADP-ριβόζο) πολυμεράσης (PARP), συμπεριλαμβανομένων των PARP-1, PARP-2 και PARP-3, τα οποία παίζουν ρόλο στην επισκευή του DNA. In vitro μελέτες κατέδειξαν ότι η κυτταροτοξικότητα που προκαλείται από το rucaparib συνεπάγεται αναστολή της ενζυμικής δραστικότητας PARP και παγίδευση των συμπλόκων PARPDNA με αποτέλεσμα αυξημένη βλάβη στο DNA, απόπτωση και κυτταρικό θάνατο.

Η ρουξολιτινίμπη (ruxolitinib) δρα αναστέλλοντας τη δράση μιας ομάδας ενζύμων γνωστών ως κινασών Janus (JAK), τα οποία συμμετέχουν στην παραγωγή και στην αύξηση των αιμοσφαιρίων. Στη μυελοΐνωση, η δράση τους αυξάνεται υπερβολικά, με αποτέλεσμα την παραγωγή πολλών παθολογικών, άωρων αιμοσφαιρίων. Τα άωρα αυτά αιμοσφαίρια μεταναστεύουν σε όργανα, περιλαμβανομένου του σπληνός, προκαλώντας τη διόγκωσή τους. Αναστέλλοντας τη δράση των ενζύμων, η ρουξολιτινίμπη μειώνει την παραγωγή παθολογικών αιμοσφαιρίων και κατ’ επέκταση το μέγεθος του σπληνός και τα συμπτώματα της νόσου.

Η σονιντεγκίμπη είναι ένας από του στόματος βιοδιαθέσιμος αναστολέας του μονοπατιού της σηματοδότησης Hh. Δεσμεύεται στο Smoothened (Smo), ένα μόριο τύπου υποδοχέα που συζεύγνυται με τη G πρωτεΐνη, το οποίο ρυθμίζει θετικά το μονοπάτι Hh. Η ανώμαλη σηματοδότηση Hh έχει συσχετισθεί με την παθογένεση αρκετών τύπων καρκίνου συμπεριλαμβανομένου του βασικοκυτταρικού καρκινώματος (ΒΚΚ). Η σονιντεγκίμπη δεσμευόμενη στο Smo θα αναστείλει τη σηματοδότηση Hh και συνεπώς θα αναστείλει τη μεταγωγή σήματος.

Η σοραφενίμπη (sorafenib) είναι ένας αναστολέας πολλαπλών κινασών που έχει δείξει τόσο αντι-πολλαπλασιαστικές όσο και αντι-αγγειογενετικές ιδιότητες in vitro και in vivo.

Η σουνιτινίμπη (sunitinib) αναστέλλει πολλαπλούς υποδοχείς τυροσινικών κινασών (RTKs) που εμπλέκονται στην αύξηση του όγκου, τη νεοαγγειογένεση και τη μεταστατική εξέλιξη του καρκίνου.

Η ταλαζοπαρίμπη είναι ένας αναστολέας των ενζύμων PARP και πιο συγκεκριμένα των PARP1 και PARP2. Τα ένζυμα PARP συμβάλλουν στη διαδικασία ανταπόκρισης σε τυχόν βλάβες του κυτταρικού DNA, όπως στην επιδιόρθωση των βλαβών του DNA, τη μεταγραφή των γονιδίων και τον κυτταρικό θάνατο. Οι αναστολείς της PARP (PARPi) ασκούν κυτταροτοξική δράση στα καρκινικά κύτταρα μέσω 2 μηχανισμών, μέσω της αναστολής της καταλυτικής δραστηριότητας της PARP και μέσω της παγίδευσης της PARP στο DNA.

Το talimogene laherparepvec είναι μία ογκολυτική ανοσοθεραπεία που προέρχεται από τον HSV-1. Το talimogene laherparepvec έχει τροποποιηθεί για να αντιγράφεται εντός των όγκων και να παράγει την ανθρώπινη πρωτεΐνη GM-CSF που διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα. Το talimogene laherparepvec προκαλεί την καταστροφή των καρκινικών κυττάρων και την απελευθέρωση των προερχόμενων από τον όγκο αντιγόνων.

Η τεμοπορφίνη (temoporfin) είναι ένας φωτοευαισθητοποιός παράγοντας που χρησιμοποιείται στη φωτοδυναμική θεραπεία των όγκων.

Το τεμσιρόλιμους (temsirolimus) είναι ένας εκλεκτικός αναστολέας του mTOR. Το τεμσιρόλιμους συνδέεται με μία ενδοκυττάρια πρωτεΐνη (FKBP-12), και το σύμπλοκο πρωτεΐνης/temsirolimus δεσμεύει και αναστέλλει τη δραστικότητα του mTOR το οποίο ελέγχει την κυτταρική διαίρεση. Σε υψηλές συγκεντρώσεις (10-20 μM) in vitro, το τεμσιρόλιμους μπορεί να δεσμεύσει και να αναστείλλει το mTOR απουσία της FKBP-12. Όταν αναστέλλεται η δραστικότητα του mTOR, η ικανότητα του να φωσφορυλιώνει, και συνεπώς ο έλεγχος της δραστηριότητας των παραγόντων μετάφρασης πρωτεϊνών (4E-BP1 και S6K, και οι δύο κατώτερα του mTOR στην P13 κινάση/AKT οδό) που ελέγχουν την κυτταρική διαίρεση, αναστέλλεται.

Η tivozanib δεσμεύει δραστικά και επιλεκτικά όλους τους 3 υποδοχείς του Αγγειακού Ενδοθηλιακού Αυξητικού Παράγοντα (VEGFR) και έχει αποδειχθεί ότι παρεμποδίζει διάφορες προκαλούμενες από τον VEGF βιοχημικές και βιολογικές αποκρίσεις in vitro. Με την παρεμπόδιση της επαγόμενης από τον VEGF ενεργοποίησης του VEGFR, η tivozanib αναστέλλει την αγγειογένεση και την αγγειακή διαπερατότητα στους ιστούς του όγκου, με αποτέλεσμα την αναστολή της ανάπτυξης του όγκου in vivo.

Η τοποτεκάνη (topotecan) αναστέλλει την τοποϊσομεράση Ι, ένα ένζυμο το οποίο συμβάλλει στον αναδιπλασιασμό του DNA.

Η τραμετινίμπη (trametinib) αναστέλλει απευθείας τη ΜΕΚ (στο μελάνωμα με μετάλλαξη BRAF V600 είναι παρούσα μια μη φυσιολογική μορφή της πρωτεΐνης BRAF, η οποία ενεργοποιεί μια άλλη πρωτεΐνη, τη MEK - η ΜΕΚ συμμετέχει στη διέγερση της διαίρεσης των κυττάρων, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου λόγω της μη ελεγχόμενης διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων) και εμποδίζει την ενεργοποίησή της από τη BRAF, με αποτέλεσμα την επιβράδυνση του ρυθμού ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου. Η τραμετινίμπη χορηγείται μόνο σε ασθενείς των οποίων το μελάνωμα οφείλεται στη μετάλλαξη BRAF V600.

Η τραστουζουμάμπη (trastuzumab) είναι ένα ανασυνδυασμένο εξανθρωποποιημένο IgG1 μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του υποδοχέα 2 του ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (human epidermal growth factor receptor 2 – HER2). Έχει δειχθεί, σε προσδιορισμούς in vitro και σε ζώα, ότι η τραστουζουμάμπη αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των ανθρώπινων ογκογόνων κυττάρων τα οποία υπερεκφράζουν το HER2.

Η τρετινοΐνη (tretinoin) ανήκει στους διαφοροποιητικούς παράγοντες που προκαλούν διαφοροποίηση και ωρίμανση των κυττάρων, κυρίως της κοκκιώδους σειράς. Επίσης η τρετινοΐνη διεγείρει τη μιτωτική δραστηριότητα των θυλακιωδών επιθηλιακών κυττάρων, προκαλώντας εξώθηση των φαγεσώρων.

Η βανδετανίμπη (vandetanib) αποτελεί ισχυρό αναστολέα της τυροσινικής κινάσης του υποδοχέα-2 του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (vascular endothelial growth factor receptor [VEGFR-2], επίσης γνωστού ως kinase insert domain containing receptor [KDR]), του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (epidermal growth factor receptor [EGFR]) και του ογκογονιδίου RET. Η βανδετανίμπη είναι επίσης υπο-μικρομοριακός αναστολέας της τυροσινικής κινάσης του αγγειακού ενδοθηλιακού υποδοχέα-3. Η βανδετανίμπη αναστέλλει τη μετανάστευση, τον πολλαπλασιασμό και την επιβίωση των ενδοθηλιακών κυττάρων, καθώς και το σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων, που διεγείρονται από το VEGF, σε in vitro μοντέλα αγγειογένεσης. Επιπλέον, η βανδετανίμπη αναστέλλει την επαγόμενη από τον επιδερμικό αυξητικό παράγοντα (EGF) τυροσινικής κινάσης του υποδοχέα EGF σε καρκινικά κύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα. Η βανδετανίμπη αναστέλλει τον εξαρτώμενο από τον υποδοχέα EGF πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την επιβίωση των κυττάρων in vitro. Η βανδετανίμπη αναστέλλει επίσης τόσο το φυσικό τύπο (wild type) όσο και την πλειοψηφία των μεταλλαγμένων, ενεργοποιημένων μορφών του RET και αναστέλλει in vitro σε σημαντικό βαθμό τον πολλαπλασιασμό των κυτταρικών σειρών του μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς.

Η βεμουραφενίμπη (vemurafenib) είναι αναστολέας της BRAF, μιας πρωτεΐνης που συμμετέχει στη διέγερση της κυτταρικής διαίρεσης. Στο μελάνωμα με μετάλλαξη BRAF V600, υπάρχει μια μη φυσιολογική μορφή της BRAF, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου επιτρέποντας την ανεξέλεγκτη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων. Η βεμουραφενίμπη αναστέλλοντας τη δράση της μη φυσιολογικής πρωτεΐνης BRAF, συμβάλλει στην επιβράδυνση του ρυθμού ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου. Η βεμουραφενίμπη χορηγείται μόνο σε ασθενείς των οποίων των μελάνωμα οφείλεται στη μετάλλαξη BRAF V600.

Η βενετοκλάξη (venetoclax) προσδένεται σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται Bcl-2. Η πρωτεΐνη αυτή υπάρχει σε υψηλές ποσότητες στα καρκινικά κύτταρα της χρόνιας λεμφοκυτταρικής λευχαιμίας, βοηθώντας τα κύτταρα να επιβιώσουν για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα εντός του οργανισμού και καθιστώντας τα ανθεκτικά στα αντικαρκινικά φάρμακα. Με την πρόσδεσή της στην Bcl-2 και αναστέλλοντας τις λειτουργίες της, η βενετοκλάξη προκαλεί τον θάνατο των καρκινικών κυττάρων και επομένως επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου.

Η βισμοδεγκίμπη (vismodegib) είναι ένας αναστολέας της βιοχημικής οδού hedgehog (Hh), η οποία περιγράφεται χημικά ως 2-χλωρο-Ν- (4-χλωρο-3- (πυριδιν-2-υλ) φαινυλ) 4 (μεθυλοσουλφονυλο) βενζαμίδιο. Χρησιμοπιείται στην θεραπεία του βασικοκυτταρικού καρκινώματος.

Η βορινοστάτη (vorinostat) αναστέλλει την ενζυματική δραστηριότητα της ιστόνης των αποακετυλασώνHDAC1, HDAC2 και HDAC3 (κλάση I) και HDAC6 (Class II). Αυτά τα ένζυμα καταλύουν την απομάκρυνση των ακετυλομάδων από τη λυσίνη. Με την αναστολή των αποακετυλασών των ιστονών, η βορινοστάτη προκαλεί η συσσώρευση ακετυλιωμένων ιστονών και επάγει την κυτταρική απόπτωση.

Εμπορικές ονομασίες ομάδας

Κ Εμπορική ονομασία Ενεργά συστατικά Υπεύθυνος κυκλοφορίας
ADCETRIS Μπρεντουξιμάβη βεδοτίνη Takeda Pharma A/S
AFINITOR Εβερόλιμους Novartis Europharm Ltd
ARZERRA Οφατουμουμάμπη
AVASTIN Μπεβασιζουμάμπη Roche Registration GmbH
AXOPLAN Οξαλιπλατίνη ΜΑΚ Α.Σ.Φ.Ε.
BAVENCIO Αβελουμάμπη Merck Europe B.V.
BIOTECAN Irinotecan hydrochloride trihydrate Medicus A.E.
BOSULIF Βοσουτινίμπη Pfizer Europe MA EEIG
CAMPTERIL Ιρινοτεκάνη Pharmazac Α.Ε.
CAMPTO Irinotecan hydrochloride, trihydrate Pfizer Hellas A.E.
CAPRELSA Βανδετανίμπη Genzyme Europe B.V.
CARBATACIN Καρβοπλατίνη Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
CARBOPLAN Καρβοπλατίνη Vianex A.E.
CARBOPLATIN Carboplatin
CARBOSIN Καρβοπλατίνη Chemipharm - Ντετσαβές και Σία Ε.Ε.
CELECOXIB Σελεκοξίμπη
CISPLATIN Cisplatin
CISPLATINO Σισπλατίνη Ι.Φ.Ε.Τ. A.E.
ELATOFEN Οξαλιπλατίνη Demo Α.Β.Ε.Ε.
ELOXATIN Οξαλιπλατίνη Sanofi-Aventis Α.Ε.Β.Ε.
EMORZIM Καρβοπλατίνη
ERBITUX Κετουξιμάμπη Merck KGaA
ERIVEDGE Βισμοδεγκίμπη Roche Registration GmbH
ERWINASE Ασπαραγινάση Ipsen Μ.Ε.Π.Ε.
ESOPLATIN Σισπλατίνη Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
ESTRACYT Estramustine phosphate sodium Pfizer Hellas A.E.
FOSCAN Τεμοπορφίνη Biolitec Pharma Ltd
G-CARBO Καρβοπλατίνη ΜΑΚ Α.Σ.Φ.Ε.
GAZYVARO Ομπινουτουζουμάμπη Roche Registration GmbH
GENEPLATIN Οξαλιπλατίνη Genepharm Α.Ε.
GIOTRIF Αφατινίμπη Boehringer Ingelheim Pharma KG GmbH
GLIOLAN 5-Aminolevulinic acid hydrochloride Medac GmbH
GLIVEC Ιματινίμπη Novartis Europharm Ltd
HALAVEN Μεσυλική εριβουλίνη Eisai GmbH
HERCEPTIN Τραστουζουμάμπη Roche Registration GmbH
HYCAMTIN Τοποτεκάνη
HYDREASYN Υδροξυκαρβαμίδη Farmasyn Pharmaceuticals Α.Ε.
HYDROXYUREA Υδροξυκαρβαμίδη Medac GmbH
IMBRUVICA Ιμπρουτινίμπη Janssen-Cilag International NV
INLYTA Αξιτινίμπη Pfizer Europe MA EEIG
IRESSA Γεφιτινίµπη AstraZeneca ΑΒ
IRICAN Irinotecan hydrochloride trihydrate Ariti Α.Ε.
IRINOCAN Irinotecan hydrochloride trihydrate Demo Α.Β.Ε.Ε.
IRINOSYN Irinotecan hydrochloride trihydrate Nexus Medicals A.E.
IRINOTECAN Irinotecan hydrochloride trihydrate
IRITEC Irinotecan hydrochloride, trihydrate Vianex A.E.
JAKAVI Ρουξολιτινίμπη
KADCYLA Τραστουζουμάμπη Roche Registration GmbH
KEYTRUDA Πεμπρολιζουμάμπη Merck Sharp & Dohme B.V.
L-ASPARAGINASE Ασπαραγινάση Medac GmbH
LINOXAL Οξαλιπλατίνη Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
LYNPARZA Ολαπαρίμπη AstraZeneca ΑΒ
LYSODREN Μιτοτάνη HRA Pharma
MABTHERA Ριτουξιμάμπη Roche Registration Ltd
MEGAPLATIN Καρβοπλατίνη Genepharm Α.Ε.
METVIX Μεθυλαμινολεβουλινάτη Galderma International SAS
MIZANTRONE Irinotecan hydrochloride trihydrate Vocate Α.Ε.
NATULAN Procarbazine hydrochloride Ι.Φ.Ε.Τ. A.E.
NEVOTECAM Irinotecan hydrochloride trihydrate Rafarm Α.Β.Ε.Ε.
NEXAVAR Σοραφενίμπη Bayer Healthcare AG
NIPENT Πεντοστατίνη Pfizer Hellas A.E.
OFEV Nintedanib esylate Boehringer Ingelheim Pharma KG GmbH
ONCASPAR Πεγασπαργάση Ι.Φ.Ε.Τ. A.E.
ONCOPLAT Σισπλατίνη Medicus A.E.
ONTRUZANT Τραστουζουμάμπη Samsung Bioepis B.V.
OPDIVO Νιβολουμάμπη Bristol-Myers Squibb EEIG
OXALIPLATIN Οξαλιπλατίνη
OXALIPROL Οξαλιπλατίνη Pharmazac Α.Ε.
OXALTINA Οξαλιπλατίνη Pharmathen Α.Β.Ε.Ε.
OXAVIATIN Οξαλιπλατίνη Vianex A.E.
PANRETIN Αλιτρετινοΐνη Eisai GmbH
PARAPLATIN Καρβοπλατίνη Bristol-Myers Squibb Α.Ε.
PERJETA Περτουζουμάμπη Roche Registration GmbH
PHOTOFRIN Πορφιμέρη Galenica A.Ε.
PLATAMINE Σισπλατίνη Pfizer Hellas A.E.
PLATOSIN Σισπλατίνη Chemipharm - Ντετσαβές και Σία Ε.Ε.
PLAXITIN Οξαλιπλατίνη Ebewe Pharma GmbH Nfg KG
POTACTASOL Τοποτεκάνη Actavis Group Ptc ehf
RECTOXAL Οξαλιπλατίνη Ariti Α.Ε.
REXAP Οξαλιπλατίνη Santa Pharma A.E.
SANTACIL Irinotecan hydrochloride trihydrate Santa Pharma A.E.
SIKLOS Υδροξυκαρβαμίδη Addmedica S.A.
SPRYCEL Δασατινίμπη Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG
STIVARGA Ρεγοραφενίμπη Bayer Healthcare AG
SUTENT Σουνιτινίμπη Pfizer Europe MA EEIG
TAFINLAR Δαμπραφενίμπη Novartis Europharm Ltd
TARCEVA Ερλοτινίμπη Roche Registration Ltd
TARGRETIN Βηξαροτένιο Eisai GmbH
TASIGNA Νιλοτινίμπη Novartis Europharm Ltd
TOPOCAN Τοποτεκάνη Ariti Α.Ε.
TOPOTECAN Τοποτεκάνη
TOPOVIN Τοποτεκάνη Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
TORISEL Τεμσιρόλιμους Pfizer Europe MA EEIG
TRISENOX Τριοξείδιο του αρσενικού Teva B.V.
TYVERB Μονοϋδρική λαπατινίμπη διτοσυλική
VADEPLATIN Καρβοπλατίνη Opus Materia Ε.Π.Ε.
VARGATEF Nintedanib (ως εσυλική) Boehringer Ingelheim Pharma KG GmbH
VECTIBIX Πανιτουμουμάμπη Amgen Europe B.V.
VELCADE Βορτεζομίμπη Janssen-Cilag International NV
VELMINOX Οξαλιπλατίνη Viofar Ε.Π.Ε.
VERAXATIN Οξαλιπλατίνη Opus Materia Ε.Π.Ε.
VESANOID Τρετινοΐνη Cheplapharm Arzneimittel GmbH
VINTECAN Irinotecan hydrochloride trihydrate
VOTRIENT Παζοπανίμπη Novartis Europharm Ltd
VOTUBIA Εβερόλιμους Novartis Europharm Ltd
XAGRID Αναγρελίδη Shire Pharmaceuticals Ireland Ltd
XALKORI Κριζοτινίμπη Pfizer Europe MA EEIG
YERVOY Ιπιλιμουμάμπη Bristol-Myers Squibb EEIG
ZALTRAP Αφλιβερσέπτη Sanofi-Aventis France
ZELBORAF Βεμουραφενίμπη Roche Registration GmbH
ZYDELIG Ιδελαλισίμπη Gilead Sciences Ireland U.C.
ZYKADIA Σεριτινίμπη Novartis Europharm Ltd