Ομάδα ATC: L04AB Αναστολείς του παράγοντα νέκρωσης όγκων α (TNF-α)

Η αδαλιμουμάμπη (adalimumab) δεσμεύει ειδικά τον TNF και εξουδετερώνει τη βιολογική λειτουργία του TNF αναστέλλοντας την αλληλεπίδρασή του με τους p55 και p75 υποδοχείς ΤΝF στη επιφάνεια των κυττάρων.

Η αφελιμομάμπη (afelimomab) είναι ένα αντι-ΤΝΡα μονόκλωνο αντίσωμα. Η χορήγηση της αφελιμομάμπης μειώνει τη συγκέντρωση της ιντερλευκίνης-6 σε ασθενείς με σήψη και συμβάλει στην μείωση της θνησιμότητας μόνο οριακά.

Η κερτολιζουµάµπη πεγόλη (certolizumab pegol) είναι ένα µονοκλωνικό αντίσωµα που µπορεί να αναγνωρίζει και να προσκολλάται σε έναν χηµικό νευροδιαβιβαστή στον οργανισµό που αποκαλείται παράγοντας νέκρωσης όγκων-α (TNF-α). Ο συγκεκριµένος νευροδιαβιβαστής συµµετέχει στην πρόκληση φλεγµονής και υπάρχει σε υψηλά επίπεδα σε ασθενείς που πάσχουν από ρευµατοειδή αρθρίτιδα. Αναστέλλοντας τη δράση του παράγοντα νέκρωσης όγκων-α, η κερτολιζουµάµπη πεγόλη µειώνει τη φλεγµονή και τα λοιπά συµπτώµατα της νόσου. Η πεγκυλίωση µειώνει το ρυθµό απέκκρισης της ουσίας από τον οργανισµό και επιτρέπει µικρότερη συχνότητα χορήγησης του φαρµάκου.

Η ετανερσέπτη (etanercept) είναι πρωτεΐνη σύντηξης p75 Fc και περιλαμβάνει τον ανθρώπινο υποδοχέα του παράγοντα νέκρωσης των όγκων, παρασκευάζεται με τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA σε σύστημα έκφρασης θηλαστικών στην ωοθήκη κινέζικου hamster.

Η γκολιμουμάμπη (golimumab) είναι ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα που σχηματίζει υψηλής συγγένειας, σταθερά σύμπλοκα και με τους διαλυτούς και με τους διαμεμβρανικούς βιοενεργούς τύπους του ανθρώπινου TNF-α, το οποίο παρεμποδίζει τη δέσμευση του TNF-α στους υποδοχείς του.

Η ινφλιξιμάμπη (infliximab) είναι ένα χιμαιρικό μονοκλωνικό αντίσωμα ανθρώπου-ποντικού που συνδέεται με μεγάλη χημική συγγένεια και με τους διαλυτούς και με τους διαμεμβρανικούς τύπους του TNFα (παράγοντα νέκρωσης των όγκων άλφα), αλλά όχι με τη λεμφοτοξίνη α (TNFβ). Η ινφλιξιμάμπη αναστέλλει τη λειτουργική δράση του TNFα σε μεγάλη ποικιλία in vitro βιοπροσδιορισμών. Η ινφλιξιμάμπη προελάμβανε την εμφάνιση της νόσου σε διαγονιδιακά ποντίκια τα οποία αναπτύσουν πολυαρθρίτιδα ως αποτέλεσμα της ιδιοσυστατικής έκφρασης του ανθρώπινου TNFα και όταν χορηγήθηκε μετά την έναρξη της νόσου, επέτρεψε στις διαβρωμένες αρθρώσεις να επουλωθούν.