Ομάδα ATC: L04AA Εκλεκτικοί ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες

Η αμπατασέπτη (abatacept) είναι ένας εκλεκτικός ανοσοκατασταλτικός παράγοντας που τροποποιεί εκλεκτικά ένα βασικό μήνυμα συνδιέγερσης, το οποίο απαιτείται για την πλήρη ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων, που εκφράζουν τα CD28.

Η αμπέτιμους, είναι ένας εκλεκτικός ανοσοκατασταλτικός παράγοντας (µια ένωση που εξασθενεί επιλεκτικά το ανοσοποιητικό σύστηµα). Οι περισσότεροι ασθενείς που πάσχουν από συστηματικό ερυθηματώδη λύκο φέρουν στο αίµα τους αντισώµατα τα οποία στρέφονται ενάντια στο δίκλωνο DNA (δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ). Τα εν λόγω αντισώµατα θεωρείται ότι έχουν σχέση µε την ανάπτυξη της σπειραµατονεφρίτιδας. Η αμπέτιμους αποτελεί µικρό τµήµα δίκλωνου DNA και έχει σχεδιαστεί για να µειώνει τις ποσότητες των εν λόγω αντισωµάτων στην κυκλοφορία του αίµατος. Όταν χορηγείται η αμπέτιμους, τα επίπεδα των εν λόγω αντισωµάτων στο αίµα µειώνονται και αυτό αναµένεται να συντελέσει στη µείωση των πιθανοτήτων εµφάνισης «ερυθήµατος» στους ασθενείς.

Η αλεφασέπτη αναστέλλει την ενεργοποίηση και την παραγωγή των Τ-λεμφοκυττάρων μέσω σύνδεσης με το αντιγόνο λεμφοκυττάρων CD2.

Η αλεμτουζουμάμπη (alemtuzumab) είναι ένα κάππα μονοκλωνικό αντίσωμα της ανοσοσφαιρίνης IgG1 επεξεργασμένο με γενετική μηχανική για ανθρώπινη χρήση και με ειδική δράση στην γλυκοπρωτεΐνη επιφανείας των 21-28 kD λεμφοκυττάρων (CD52), που εκφράζεται κυρίως στην επιφάνεια φυσιολογικών και κακοήθων περιφερικών Β και Τ λεμφοκυττάρων. Η αλεμτουζουμάμπη δρα μέσω αντισωματοεξαρτώμενης δια κυττάρων επιτελούμενης κυτταρόλυσης και μέσω λύσης που επιτελείται από το συμπλήρωμα, μετά τη σύνδεσή της με με το CD52, ένα αντιγόνο της κυτταρικής επιφάνειας που απαντάται σε υψηλά επίπεδα στα T (CD3+) και τα B (CD19+) λεμφοκύτταρα και σε χαμηλότερα επίπεδα στα φυσικά φονικά κύτταρα, τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα.

H ανιφρολουμάμπη είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης G1 κάπα που συνδέεται με την υπομονάδα 1 του υποδοχέα της ιντερφερόνης τύπου Ι (IFNAR1) με υψηλή ειδικότητα και συγγένεια. Αυτή η σύνδεση αναστέλλει τη σηματοδότηση της IFN τύπου Ι, αποκλείοντας ως εκ τούτου τη βιολογική δραστικότητα των IFN τύπου Ι. Η αναστολή της IFN τύπου Ι αποκλείει τη διαφοροποίηση των κυττάρων του πλάσματος και ομαλοποιεί τις υποκατηγορίες των περιφερικών Τ-κυττάρων, αποκαθιστώντας την ισορροπία μεταξύ της προσαρμοστικής και έμφυτης ανοσίας που είναι μη ρυθμισμένη στον ΣΕΛ.

Η αντιλεμφοκυτταρική ανοσοσφαιρίνη είναι ένα σύνολο αντισωμάτων κατά των λεμφοκύτταρων που χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της οξείας απόρριψης σε μεταμόσχευση οργάνων και τη θεραπεία της απλαστικής αναιμίας.

Η αντιθυμοκυτταρική ανοσοσφαιρίνη (antithymocyte immunoglobulin) είναι ένα σύνολο αντισωμάτων κατά των ανθρωπίνων Τ-κύτταρων που χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της οξείας απόρριψης σε μεταμόσχευση οργάνων και τη θεραπεία της απλαστικής αναιμίας.

Η απρεμιλάστη (apremilast), ένας από του στόματος μικρομοριακός αναστολέας της φωσφοδιεστεράσης 4 (PDE4), δρα ενδοκυτταρικά για να διαμορφώσει ένα δίκτυο προ-φλεγμονωδών και αντι-φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η PDE4 είναι μια ειδική για την κυκλική μονοφωσφορική αδενοσίνη (cAMP)-φωσφοδιεστεράση (PDE) και η κύρια φωσφοδιεστεράση (PDE) στα φλεγμονώδη κύτταρα.

Η αβακοπάνη (avacopan) είναι ένας εκλεκτικός ανταγωνιστής του ανθρώπινου υποδοχέα συμπληρώματος 5a (C5aR1 ή CD88) και αναστέλλει ανταγωνιστικά την αλληλεπίδραση μεταξύ του C5aR1 και της αναφυλατοξίνης C5a. Ο ειδικός και εκλεκτικός αποκλεισμός του C5aR1 από την αβακοπάνη μειώνει τις προφλεγμονώδεις επιδράσεις της C5a, στις οποίες συγκαταλέγονται η ενεργοποίηση και η μετανάστευση των ουδετερόφιλων και η προσκόλληση σε σημεία φλεγμονής μικρών αιμοφόρων αγγείων, η σύμπτυξη και η διαπερατότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων.

Η μπαρισιτινίμπη (baricitinib) είναι ένας εκλεκτικός και αναστρέψιμος αναστολέας της JAK1 και της JAK2. Σε μεμονωμένες αναλύσεις ενζύμων, η μπαρισιτινίμπη ανέστειλε τη δράση των JAK1, JAK2, Τυροσινικής Κινάσης 2 και JAK3 με τις τιμές IC₅₀ να είναι 5,9, 5,7, 53 και >400 nM, αντίστοιχα. Οι κινάσες Janus (JAK) είναι ένζυμα μεταγωγής ενδοκυτταρικών σημάτων από τους υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας για έναν αριθμό κυτταροκινών και αυξητικών παραγόντων που ενέχονται στην αιμοποίηση, τη φλεγμονή και την ανοσολογική λειτουργία.

Η βελατασέπτη (belatacept), μια τροποποιημένη μορφή CTLA4-Ig, προσδένεται σε μόρια CD80 και CD86 πιο ισχυρά από ότι το μητρικό μόριο CTLA4-Ig από το οποίο προέρχεται. Αυτή η αυξημένη ισχύς πρόσδεσης παρέχει το επίπεδο ανοσοκαταστολής που είναι αναγκαίο για την πρόληψη ανοσοεξαρτώμενης ανεπάρκειας και δυσλειτουργίας του αλλομοσχεύματος. Η βελατασέπτη αναστέλλει την εξαρτώμενη από CD28 συνδιέγερση των T-κυττάρων, αναστέλλοντας τη δραστικότητά τους.

Η μπελιμουμάμπη (belimumab) είναι ένα ανθρώπινο IgG1λ μονοκλωνικό αντίσωμα, ειδικό για μία πρωτεΐνη, το διαλυτό διεγέρτη των ανθρώπινων Β λεμφοκυττάρων (BLyS, γνωστό επίσης ως BAFF και TNFSF13B). Η μπελιμουμάμπη αναστέλλει τη δέσμευση του διαλυτού BLyS, ενός παράγοντα επιβίωσης των Β κυττάρων, στους υποδοχείς του στα Β κύτταρα. Η μπελιμουμάμπη δεσμεύοντας τον BLyS αναστέλλει την επιβίωση των Β κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αυτοδραστικών Β κυττάρων, και μειώνει τη διαφοροποίηση των Β κυττάρων σε πλασματοκύτταρα που παράγουν ανοσοσφαιρίνες.

Η κλαδριβίνη (cladribine) είναιένα νουκλεοσιδικό ανάλογο της δεοξυαδενοσίνης. Στα ηρεμούντα κύτταρα, η κλαδριβίνη προκαλεί διακοπές μονών ελίκων του DNA, ταχεία κατανάλωση του δινουκλεοτιδίου νικοτιναμίδης αδενίνης, εξάντληση της ATP και κυτταρικό θάνατο.

Η δεουκραβασιτινίμπη αναστέλλει εκλεκτικά το ένζυμο TYK2 (Το TYK2 ανήκει στην οικογένεια των JAK). Η TYK2 διαμεσολαβεί στη σηματοδότηση της ιντερλευκίνης-23 (IL-23), της ιντερλευκίνης-12 (IL-12) και των ιντερφερονών τύπου I (IFN), οι οποίες είναι φυσικές κυτταροκίνες που εμπλέκονται σε φλεγμονώδεις και ανοσολογικές ανταποκρίσεις. Η δεουκραβασιτινίμπη αναστέλλει την απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτταροκινών και χημειοκινών.

Η εκουλιζουμάμπη (eculizumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, ένας αναστολέας του τερματικού συμπληρώματος ο οποίος δεσμεύεται ειδικά, με υψηλή συγγένεια, στην πρωτεΐνη C5 του συμπληρώματος, αναστέλλοντας κατ' αυτόν τον τρόπο τη διάσπαση σε C5a και C5b και αποτρέποντας τη δημιουργία του συμπλέγματος C5b-9 του τερματικού συμπληρώματος. Η εκουλιζουμάμπη διατηρεί τα πρώιμα συστατικά της ενεργοποίησης του συμπληρώματος τα οποία είναι απαραίτητα για την οψωνινοποίηση των μικροοργανισμών και την απομάκρυνση των ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η εφαλιζουμάμπη είναι ένα ανασυνδυασμένο ανθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα το οποίο συνδέεται ειδικά με την υπομονάδα CD11a του αντιγόνου LFA-1 (αντιγόνο-1 που σχετίζεται με τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων), μια λεμφοκυτταρική επιφανειακή πρωτεΐνη. Με το μηχανισμό αυτό, η εφαλιζουμάμπη αναστέλλει τη σύνδεση του LFA-1 στο ICAM-1, το οποίο διαμεσολαβεί στη σύνδεση των Τ-λεμφοκυττάρων με άλλα είδη κυττάρων. Αποτρέποντας τη σύνδεση LFA-1/ICAM, η εφαλιζουμάμπη μπορεί να αμβλύνει τα σημεία και συμπτώματα της Ψωρίασης αναστέλλοντας αρκετά στάδια του ανοσολογικού καταρράκτη.

Η εφγαρτιγιμόδη άλφα είναι ένα θραύσμα ανθρώπινου αντισώματος IgG1 που έχει σχεδιαστεί για αυξημένη συγγένεια με τον νεογνικό υποδοχέα Fc (FcRn). Η εφγαρτιγιμόδη άλφα συνδέεται στον FcRn, με αποτέλεσμα τη μείωση των επιπέδων της κυκλοφορούσας IgG, συμπεριλαμβανομένων των παθογονικών αυτοαντισωμάτων IgG. Η εφγαρτιγιμόδη άλφα δεν επηρεάζει τα επίπεδα άλλων ανοσοσφαιρινών (IgA, IgD, IgE ή IgM) ή εκείνα της λευκωματίνης.

Το εβερόλιμους (everolimus) είναι εκλεκτικός αναστολέας της mTOR (στόχος της ραπαμυκίνης στα θηλαστικά). Η mTOR είναι μια βασική κινάση σερίνης-θρεονίνης, η δράση της οποίας είναι γνωστό πως επαναρυθμίζεται σε αριθμό ανθρώπινων καρκίνων.

Η φιλγοτινίμπη είναι ένας ανταγωνιστικός και αναστρέψιμος αναστολέας τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) της οικογένειας JAK. Στο μονοπάτι σηματοδότησης, οι JAK φωσφορυλιώνουν και ενεργοποιούν τους μεταγωγείς σήματος και ενεργοποιητές μεταγραφής (STAT) που ρυθμίζουν την ενδοκυττάρια δραστηριότητα, συμπεριλαμβανομένης της γονιδιακής έκφρασης. Η φιλγοτινίμπη ρυθμίζει αυτά τα σηματοδοτικά μονοπάτια προλαμβάνοντας τη φωσφορυλίωση και την ενεργοποίηση των STAT. Η φιλγοτινίμπη ενδείκνυται για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ενεργού ρευματοειδούς αρθρίτιδας σε ενήλικες ασθενείς.

Η φινγκολιμόδη (fingolimod) είναι τροποποιητής των υποδοχέων της 1-φωσφορικής σφιγγοσίνης. Η φινγκολιμόδη μεταβολίζεται από την κινάση της σφιγγοσίνης στο δραστικό μεταβολίτη φωσφορική φινγκολιμόδη. Δρώντας ως λειτουργικός ανταγωνιστής των υποδοχέων S1P στα λεμφοκύτταρα, η φωσφορική φινγκολιμόδη αναστέλλει την ικανότητα των λεμφοκυττάρων να εξέρχονται από τους λεμφαδένες, προκαλώντας ανακατανομή μάλλον, παρά μείωση, των λεμφοκυττάρων.

Η ιμλιφιδάση είναι μια πρωτεάση κυστεΐνης που προέρχεται από το ένζυμο αποδόμησης της ανοσοσφαιρίνης G (IgG) Streptococcus pyogenes που διασπά τις βαριές αλυσίδες όλων των ανθρώπινων υποκατηγοριών IgG αλλά όχι άλλες ανοσοσφαιρίνες. Η διάσπαση της IgG οδηγεί σε αποβολή των τελεστικών λειτουργιών που εξαρτώνται από την Fc, συμπεριλαμβανομένης της κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από CDC και της αντισωματοεξαρτώμενης, κυτταρικώς επαγόμενης κυτταροτοξικότητας (ADCC). Με τη διάσπαση όλων των IgG, η ιμλιφιδάση μειώνει το επίπεδο των DSA, επιτρέποντας έτσι τη μεταμόσχευση.

Η λεφλουνομίδη είναι ένας αντιρευματικός παράγοντας, τροποποιητικός της νόσου με ιδιότητες ανασταλτικές του πολλαπλασιασμού. Ο Α771726, ενεργός μεταβολίτης της λεφλουνομίδης, αναστέλλει το ένζυμο διϋδροοροτική αφυδρογονάση (DHODH) στους ανθρώπους και επιδεικνύει ανασταλτική του πολλαπλασιασμού δράση.

Η μουρομονάμπη (muromonab) συνδέεται με την έψιλον αλυσίδα της CD3 γλυκοπρωτεΐνης στην επιφάνεια των Τ-κυττάρων. Φαίνεται πως η μουρομονάμπη καταστρέφει τα CD3 θετικά Τ-κύτταρα, προκαλώντας απόπτωση με την μεσολάβηση Fc και κυτταροτοξικότητα με την μεσολάβηση των αντισωμάτων και του συμπληρώματος.

Η μυκοφαινολάτη μοφετίλ (mycophenolate mofetil) είναι ο 2-μορφολινοαιθυλικός εστέρας του μυκοφαινολικού οξέος (MPA). Το MPA είναι ένας ισχυρός, εκλεκτικός, μη ανταγωνιστικός και αναστρέψιμος αναστολέας της αφυδρογονάσης της μονοφωσφορικής ινοσίνης και συνεπώς αναστέλλει την de novo οδό σύνθεσης του νουκλεοτιδίου της γουανοσίνης χωρίς ενσωμάτωση στο DNA.

Το μυκοφαινολικό οξύ (mycophenolic acid) είναι ένας ισχυρός εκλεκτικός, μη συναγωνιστικός αναστολέας, της αφυδρογονάσης της μονοφωσφωρικής ινοσίνης και για το λόγο αυτό αναστέλλει την de novo οδό σύνθεσης νουκλεοτιδίων γουανοσίνης, χωρίς ενσωμάτωση στο DNA. Το μυκοφαινολικό οξύ έχει ισχυρότερη κυτταροστατική δράση στα λεμφοκύτταρα απ' ότι σε κύτταρα άλλου τύπου και ενδείκνυται σε συνδυασμό με κυκλοσπορίνη και κορτικοστεροειδή για την πρόληψη της οξείας απόρριψης μοσχεύματος σε ενήλικες ασθενείς που έχουν δεχτεί αλλογενή νεφρικά μοσχεύματα.

Η ναταλιζουμάμπη (natalizumab) είναι ένας εκλεκτικός αναστολέας των μορίων - προσκόλλησης και δεσμεύεται στην α4-υπομονάδα των ανθρώπινων ιντεγκρινών, η οποία εκφράζεται δυναμικά στην επιφάνεια όλων των λευκοκυττάρων, με εξαίρεση τα ουδετερόφιλα.

Η οκρελιζουμάμπη (ocrelizumab) είναι ένα ανασυνδυασμένο εξανθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα που στοχεύει εκλεκτικά τα Β κύτταρα που εκφράζουν το CD20 αντιγόνο. Ο ακριβής μηχανισμός μέσω του οποίου η οκρελιζουμάμπη ασκεί τις θεραπευτικές κλινικές της επιδράσεις στην ΠΣ πιθανολογείται ότι περιλαμβάνει ανοσορύθμιση μέσω της μείωσης του αριθμού και της λειτουργίας των Β-κυττάρων που εκφράζουν το CD20 αντιγόνο. Μετά από τη δέσμευση στην κυτταρική επιφάνεια, η οκρελιζουμάμπη εξαντλεί επιλεκτικά τα Β κύτταρα που εκφράζουν το CD20 αντιγόνο μέσω της εξαρτώμενης από το αντίσωμα κυτταρικής φαγοκυττάρωσης (ADCP), της εξαρτώμενης από το αντίσωμα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας (ADCC), της εξαρτώμενης από το συμπλήρωμα κυτταροτοξικότητας (CDC) και της απόπτωσης.

Η οζανιμόδη (ozanimod) είναι τροποποιητής των υποδοχέων της 1-φωσφορικής σφιγγοσίνης (S1P), ο οποίος δεσμεύεται επιλεκτικά με τους υποτύπους 1 και 5 των υποδοχέων της 1-φωσφορικής σφιγγοσίνης. Η οζανιμόδη προκαλεί κατακράτηση των λεμφοκυττάρων στους λεμφικούς ιστούς.

Η πεγκσετακοπλάνη είναι ένα συμμετρικό μόριο που αποτελείται από δύο πανομοιότυπα πενταδεκαπεπτίδια ομοιοπολικά συνδεδεμένα στα άκρα ενός γραμμικού μορίου PEG 40-kDa. Τα πεπτιδικά τμήματα συνδέονται με το C3 του συμπληρώματος και ασκούν ευρεία αναστολή του καταρράκτη του συμπληρώματος. Το τμήμα PEG 40-kDa προσδίδει βελτιωμένη διαλυτότητα και μεγαλύτερο χρόνο παραμονής στο σώμα μετά τη χορήγηση του φαρμακευτικού προϊόντος. Ενδείκνυται για χρήση στη θεραπεία ενηλίκων ασθενών με παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία (ΠΝΑ) οι οποίοι είναι αναιμικοί μετά από θεραπεία με αναστολέα C5.

Η πονεσιμόδη είναι ένας τροποποιητής των υποδοχέων της 1-φωσφορικής (S1P) σφιγγοσίνης. Η πονεσιμόδη δεσμεύεται με υψηλή συγγένεια στον υποδοχέα 1 της S1P που βρίσκεται στα λεμφοκύτταρα. Αναστέλλει την ικανότητα των λεμφοκυττάρων να εξέρχονται από τους λεμφαδένες μειώνοντας τον αριθμό των λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Ο μηχανισμός με τον οποίο ασκεί θεραπευτική δράση στην πολλαπλή σκλήρυνση ενδέχεται να περιλαμβάνει τη μείωση της μετανάστευσης των λεμφοκυττάρων στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η ραβουλιζουμάμπη είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα IgG2/4K που δεσμεύεται ειδικά στην πρωτεΐνη C5 του συμπληρώματος, αναστέλλοντας έτσι τη διάσπασή της σε C5a (την προφλεγμονώδη αναφυλατοξίνη) και C5b (την υπομονάδα εκκίνησης του τελικού συμπλέγματος του συμπληρώματος [C5b-9]) και εμποδίζοντας τη δημιουργία του C5b-9. Η ραβουλιζουμάμπη διατηρεί τα πρώιµα συστατικά της ενεργοποίησης του συµπληρώµατος τα οποία είναι απαραίτητα για την οψωνινοποίηση των µικροοργανισµών και την αποµάκρυνση των ανοσοσυµπλεγµάτων. Ενδείκνυται για τη θεραπεία ενήλικων ασθενών με παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία (ΠΝΑ).

Η σιπονιμόδη (siponimod) είναι τροποποιητής του υποδοχέα της φωσφορικής σφιγγοσίνης-1 (S1P). Δρώντας ως λειτουργικός ανταγωνιστής στους S1P1 υποδοχείς στα λεμφοκύτταρα, η σιπονιμόδη προλαμβάνει την έξοδο από τους λεμφαδένες. Αυτό μειώνει την επανακυκλοφορία των Τ κυττάρων στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) περιορίζοντας την κεντρική φλεγμονή. Η σιπονιμόδη ενδείκνυται για τη θεραπεία ενηλίκων ασθενών με δευτεροπαθώς προϊούσα πολλαπλή σκλήρυνση (ΔΠΠΣ) με ενεργή νόσο.

Το σιρόλιμους (sirolimus) είναι μία μακρολίδη με ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες. Το σιρόλιμους αναστέλλει την ενεργοποίηση των T κυττάρων από ποικίλα ερεθίσματα, διακόπτοντας την εξαρτώμενη και μη εξαρτώμενη από το ασβέστιο ενδοκυττάρια μεταγωγή του σήματος. Μελέτες έδειξαν ότι ο μηχανισμός δράσης του είναι διαφορετικός από αυτόν της κυκλοσπορίνης, του τακρόλιμους και άλλων ανοσοκατασταλτικών παραγόντων.

Η σουτιμλιμάμπη είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα (mAb) IgG της υποκατηγορίας 4 (IgG4), το οποίο αναστέλλει την κλασική οδό (CP) και συνδέεται ειδικά στο κλάσμα s της πρωτεΐνης 1 του συμπληρώματος (C1s), μία πρωτεάση σερίνης που διασπά τη C4. Οι δράσεις της λεκτίνης και των εναλλακτικών οδών του συμπληρώματος δεν αναστέλλονται από τη σουτιμλιμάμπη. Η αναστολή της κλασικής οδού του συμπληρώματος στο επίπεδο του C1s αποτρέπει την εναπόθεση οψωνινών του συμπληρώματος στην επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων, οδηγώντας σε αναστολή της αιμόλυσης στους ασθενείς με CAD.

Η τεριφλουνομίδη (teriflunomide) είναι ένας ανοσοτροποποιητικός παράγοντας με αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες που εκλεκτικά και αναστρέψιμα αναστέλλει το μιτοχονδριακό ένζυμο διϋδροοροτική αφυδρογονάση (DHO-DH), που απαιτείται για τη de novo σύνθεση της πυριμιδίνης. Ως συνέπεια, η τεριφλουνομίδη μειώνει τον πολλαπλασιασμό των διαιρούμενων κυττάρων που χρειάζονται τη de novo σύνθεση της πυριμιδίνης για να επεκταθούν. Ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο η τεριφλουνομίδη ασκεί τη θεραπευτική της δράση στην ΠΣ δεν είναι πλήρως κατανοητός, αλλά διαμεσολαβείται από ένα μειωμένο αριθμό λεμφοκυττάρων.

Η τοφασιτινίμπη (tofacitinib) είναι ένας ισχυρός, εκλεκτικός αναστολέας της οικογένειας JAK. Σε ανθρώπινα κύτταρα, η τοφασιτινίμπη αναστέλλει, κατά προτίμηση, τη σηματοδότηση από ετεροδιμερείς υποδοχείς κυτοκινών που συσχετίζονται με την JAK3 ή/και την JAK1. Η αναστολή των JAK1 και JAK3 από την τοφασιτινίμπη εξασθενεί τη σηματοδότηση των ιντερλευκινών και των ιντερφερονών τύπου I και τύπου II, γεγονός που προκαλεί τροποποίηση της ανοσολογικής και φλεγμονώδους απόκρισης.

H ουμπλιτουξιμάμπη είναι ένα χιμαιρικό μονοκλωνικό αντίσωμα που στοχεύει εκλεκτικά τα κύτταρα που εκφράζουν το CD20. Το CD20 είναι ένα κυτταρικό επιφανειακό αντιγόνο, το οποίο εντοπίζεται στα προ-Β‑κύτταρα, τα ώριμα Β‑κύτταρα και τα μνημονικά Β‑κύτταρα, αλλά δεν εκφράζεται στα λεμφοειδή αρχέγονα κύτταρα και τα πλασματοκύτταρα. Η σύνδεση της ουμπλιτουξιμάμπης στο CD20 επάγει τη λύση των CD20+ Β-κυττάρων.

Το upadacitinib είναι ένας εκλεκτικός και αναστρέψιμος αναστολέας JAK. Σε ανθρώπινες κυτταρικές δοκιμασίες δραστικότητας, το upadacitinib αναστέλλει ειδικά τη σηματοδότηση από τις JAK1 ή JAK1/3 με λειτουργική εκλεκτικότητα έναντι των υποδοχέων της κυτοκίνης οι οποίοι δρουν κατά ζεύγη της JAK2. Ενδείκνυται για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ενεργού ρευματοειδούς αρθρίτιδας σε ενήλικες ασθενείς.

Η βεδολιζουμάμπη (vedolizumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που μπορεί να προσκολλάται στην α₄β₇ ιντεγκρίνη, μια πρωτεΐνη που υπάρχει κυρίως στην επιφάνεια συγκεκριμένων λευκών αιμοσφαιρίων στο έντερο. Στην ελκώδη κολίτιδα και τη νόσο του Crohn τα εν λόγω κύτταρα προκαλούν φλεγμονή στο έντερο. Αναστέλλοντας την α₄β₇ ιντεγκρίνη, η βεδολιζουμάμπη μειώνει τη φλεγμονή στο έντερο και τα συμπτώματα των νόσων αυτών.