Facebook Twitter Εικονίδιο αναζήτησης
Κλαύδιος Γαληνός
Δωρεάν εγγραφή Αποκτήσετε πρόσβαση σε όλες τις πληροφορίες και τα εργαλεία του galinos.gr για έναν μήνα
Γαληνός Office Χρησιμοποιήστε δωρεάν το νέο cloud πρόγραμμα διαχείρισης κάθε σύγχρονου ιατρείου
Έλεγχος συγχορήγησης Ελέγξτε την αγωγή σας για αντενδείξεις και αλληλεπιδράσεις μεταξύ των φαρμάκων
Πρόγραμμα συνδρομητών Μάθετε περισσότερα για τα οφέλη και τις επιπλέον παροχές των συνδρομητικών προγραμμάτων
Γαληνός Mobile Κατεβάστε τη δωρεάν εφαρμογή και απολαύστε τις υπηρεσίες του galinos.gr σε κινητό ή tablet
Γνωρίζατε οτι... Μοιραζόμαστε μαζί σας γεγονότα της πορείας του galinos.gr από το 2011 μέχρι σήμερα
Λογότυπο Γαληνού

Ομάδα ATC: L01X Άλλοι αντινεοπλασματικοί παράγοντες

Ευρετήριο ATC
Αναφορές

Ανατομικό θεραπευτικό χημικό σύστημα ταξινόμησης

Τίτλοι κωδικού

Γλώσσα
Τίτλος
EL Ελληνικά
Άλλοι αντινεοπλασματικοί παράγοντες
EN Αγγλικά
OTHER ANTINEOPLASTIC AGENTS

Κατάταξη ομάδας

Επίπεδο
Κωδικός
Τίτλος
0
L
Αντινεοπλασματικοί και ανοσοτροποποιητικοί παράγοντες
1
L01
Aντινεοπλασματικά φάρμακα
2
L01X
Άλλοι αντινεοπλασματικοί παράγοντες

Περιεχόμενα ομάδας

Κωδικός
Τίτλος
Ενώσεις πλατίνας
Μεθυλυδραζίνες
Mονοκλονικά αντισώματα
Φάρμακα με ευαισθητοποιό δράση χρησιμοποιούμενα στη φωτοδυναμική θεραπεία / ακτινοθεραπεία
Αναστολείς των πρωτεϊνικών κινασών
Άλλα αντινεοπλασματικά φάρμακα
Συνδυασμοί αντινεοπλασματικών φαρμάκων

Δραστικές ουσίες ομάδας

Δραστική ουσία
Σύντομη περιγραφή

Η αφατινίμπη (afatinib) είναι ένας αναστολέας της κινάσης της τυροσίνης (ΤΚΙ), που επίσης αναστέλλει μη αναστρέψιμα τον υποδοχέα του ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα 2 (HER2) και τον υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR), τα οποία αποτελούν κινάσες που βρίσκονται στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων και συμμετέχουν στη διέγερση της ανεξέλεγκτης διαίρεσης των κυττάρων. Αναστέλλοντας τις εν λόγω πρωτεΐνες, η αφατινίμπη βοηθάει στον έλεγχο της κυτταρικής διαίρεσης και, άρα, επιβραδύνει την ανάπτυξη και εξάπλωση του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα.

Η αφλιβερσέπτη (aflibercept) είναι μια πρωτεΐνη που προσκολλάται στον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF) και στον αυξητικό παράγοντα του πλακούντα (PlGF), ουσίες που κυκλοφορούν στο αίμα και συμβάλλουν στην ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων. Με την προσκόλλησή του στους παράγοντες VEGF και PlGF, η αφλιβερσέπτη αναχαιτίζει την αυξητική τους δράση. Ως αποτέλεσμα, τα καρκινικά κύτταρα δεν μπορούν να αναπτύξουν τον μηχανισμό τροφοδότησής τους με αίμα και στερούνται οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών, γεγονός το οποίο συμβάλλει στην επιβράδυνση της ανάπτυξης όγκων.

Η αλιτρετινοΐνη (alitretinoin) (9-cis-ρετινοϊκό οξύ), μια φυσικώς παραγόμενη ενδογενής ορμόνη που σχετίζεται με τη βιταμίνη A, συνδέεται με όλους τους γνωστούς υποτύπους ενδοκυτταρικών υποδοχέων των ρετινοειδών (RARα, RARβ, RARγ, RXRα, RXRβ, RXRγ) και τους ενεργοποιεί. Η αποτελεσματικότητα της γέλης αλιτρετινοΐνης στη θεραπεία βλαβών από KS είναι δυνατό να σχετίζεται με την αποδεδειγμένη ικανότητα της αλιτρετινοΐνης να αναστέλλει την in vitro ανάπτυξη των κυττάρων του KS.

Το αμινολεβουλινικό οξύ (aminolevulinic acid) είναι ένα προφάρμακο που μεταβολίζεται σε πρωτοπορφυρίνη σε συνδυασμό με την επίδραση φωτοδυναμικής θεραπείας. Οι παραγόμενες πορφυρίνες είναι φωτοενεργές, φθορίζουσες ενώσεις και μετά την ενεργοποίησή τους από το φως παρουσία οξυγόνου, σχηματίζεται στοιχειακό οξυγόνο το οποίο προκαλεί βλάβη στα κυτταρικά διαμερίσματα, ιδιαίτερα τα μιτοχόνδρια. Η φωτοενεργοποίηση των συσσωρευμένων πορφυρινών προκαλεί μια φωτοχημική αντίδραση και ως εκ τούτου φωτοτοξικότητα στα κύτταρα – στόχο που εκτίθενται στο φως.

Η αμσακρίνη (amsacrine) επιδρά επί των δεσμών αδενίνης-θυμίνης στο DNA του κυττάρου, ενώ αναστέλλει και την τοποϊσομεράση II. Η κυτταροτοξικότητά της είναι μεγαλύτερη κατά τη φάση S του κυτταρικού κύκλου, όταν τα επίπεδα της τοποϊσομεράσης είναι κατ 'ανώτατο όριο.

Η αναγρελίδη (anagrelide) αναστέλλει τη δημιουργία και την ανάπτυξη κυττάρων στον μυελό των οστών που ονομάζονται «μεγακαρυοκύτταρα» και παράγουν τα αιμοπετάλια κι έτσι μειώνονται τα επίπεδα των αιμοπεταλίων.

Το τριοξείδιο του αρσενικού (arsenic trioxide) προκαλεί μορφολογικές μεταβολές στο DNA των ΝΒ4 κυττάρων της προμυελοκυτταρικής λευχαιμίας και τα οδηγεί σε απόπτωση. Επίσης το τριοξείδιο του αρσενικού προκαλεί καταστροφή ή μετουσίωση της πρωτεΐνης PML / RAR-άλφα.

Η L-ασπαραγινάση (L-asparaginase) έχει αντιλεμφοκυτταρική δράση προκαλώντας εξάντληση του αμινοξέος L-ασπαραγίνη το οποίο είναι αναγκαίο για τα λεμφοκύτταρα τα οποία δεν μπορούν να το συνθέσουν.

Η αξιτινίμπη (axitinib) δρα αναστέλλοντας τη δράση ορισμένων ενζύμων γνωστών ως κινάσες της τυροσίνης, τα οποία εντοπίζονται σε υποδοχείς «αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα» (VEGF) στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων. Οι υποδοχείς VEGF συμμετέχουν στον πολλαπλασιασμό και στην εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων, καθώς και στην ανάπτυξη αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τους όγκους. Αναστέλλοντας τη δράση των συγκεκριμένων υποδοχέων, η αξιτινίμπη μειώνει τη ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου, ενώ διακόπτει και την παροχή αίματος στα καρκινικά κύτταρα αποτρέποντας την ανάπτυξή τους.

Η μπεβασιζουμάμπη (bevacizumab) συνδέεται με τον αυξητικό παράγοντα του αγγειακού ενδοθηλίου VEGF (vascular endothelial growth factor) και ως εκ τούτου αναστέλλει τη σύνδεση του VEGF με τους υποδοχείς του: Fit 1 (VEGFR 1) και KDR (VEGFR 2), στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυπάρων. Η εξουδετέρωση της βιολογικής δραστηριότητας του VEGF μειώνει την αγγειοποίηση των όγκων και ως εκ τούτου αναστέλλει την ανάπτυξη των όγκων.

Το βηξαροτένιο (Bexarotene) ανήκει σε μία ομάδα φαρμάκων που είναι γνωστά ως ρητινοειδή και τα οποία σχετίζονται με τη βιταμίνη Α. Το βηξαροτένιο συνδέεται εκλεκτικά και ενεργοποιείτους υποτύπους RXRα, RXRβ, RXRγ των ρητινοειδών υποδοχέων X. Έτσι το βηταροξένιο εμφανίζει ευεργετική δραστηριότητα σε όλα τα κλινικά στάδια του δερματικού λεμφώματος κύτταρων Τ (CTCL).

Η μπλινατουμομάμπη (blinatumomab) είναι ένας τύπος αντισώματος ειδικά σχεδιασμένου για να αναγνωρίζει και να προσκολλάται σε δύο πρωτεΐνες:
• στην CD19, η οποία βρίσκεται στην επιφάνεια όλων των Β-λεμφοκυττάρων, περιλαμβανομένων των κυττάρων ΟΛΛ
• και στην CD3 στην επιφάνεια των Τ-κυττάρων (κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ευθύνονται για την εξόντωση παθογόνων και καρκινικών κυττάρων).
Η μπλινατουμομάμπη λειτουργεί ως συνεκτικός κρίκος και φέρνει σε επαφή τα Τ-κύτταρα με τα Β-κύτταρα. Η δράση του αυτή ενεργοποιεί τα Τ-κύτταρα, τα οποία απελευθερώνουν ουσίες που νεκρώνουν τελικά τα Β-κύτταρα.

Η βορτεζομίμπη (bortezomib) είναι ένας αναστολέας πρωτεοσωματίου. Είναι ειδικά σχεδιασμένη να αναστέλλει την παρόμοια με εκείνη της χυμοθρυψίνης δράση του 26S πρωτεοσωματίου στα κύτταρα των θηλαστικών. Το 26S πρωτεοσωμάτιο είναι ένα μεγάλο σύμπλοκο πρωτεϊνών το οποίο αποικοδομεί τις ουβικιτινιωμένες πρωτεΐνες. Η οδός ουβικιτίνης-πρωτεοσωματίου παίζει ουσιώδη ρόλο στην ρύθμιση του ρυθμού μετατροπής των συγκεκριμένων πρωτεϊνών, και επομένως στη διατήρηση της ομοιόστασης εντός των κυττάρων. Η αναστολή του 26S πρωτεοσωματίου εμποδίζει την επιδιωκόμενη πρωτεϊνόλυση και επηρεάζει την κλιμακωτή ακολουθία πολλαπλών σημάτων εντός του κυττάρου, οδηγώντας τελικά στο θάνατο των καρκινικών κυττάρων.

Η βοσουτινίμπη (bosutinib) είναι ένας αναστολέας της τυροσινικής κινάσης και δρα αναστέλλοντας τα ένζυμα τυροσινικής κινάσης Src και Bcr-Abl, τα οποία υπάρχουν σε ορισμένους υποδοχείς στην επιφάνεια λευχαιμικών κυττάρων και συμμετέχουν στην ενεργοποίηση της ανεξέλεγκτης διαίρεσης των κυττάρων. Η βοσουτινίμπη αναστέλλοντας τη δράση τους, βοηθά στον έλεγχο της κυτταρικής διαίρεσης και, κατά συνέπεια, ελέγχει την ανάπτυξη και εξάπλωση των λευχαιμικών κυττάρων στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Η μπρεντουξιμάμπη βεδοτίνη (brentuximab vedotin) είναι μονοκλωνικό αντίσωμα CD30 (είδος πρωτεΐνης που προσκολλάται στο αντιγόνο CD30). Το μονοκλωνικό αντίσωμα προσκολλάται στη μονομεθυλαυριστατίνη E, ένα κυτταροτοξικό μόριο (εξουδετερώνει τα κύτταρα), το οποίο στη συνέχεια απελευθερώνει τη μονομεθυλαυριστατίνη E στα καρκινικά κύτταρα που είναι θετικά στον δείκτη CD30. Το γεγονός αυτό προκαλεί τη διακοπή της διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων, με αποτέλεσμα την τελική εξουδετέρωσή τους.

Η καρβοπλατίνη (carboplatin) είναι μία σύμπλοκη ένωση πλατίνας με αντινεοπλασματική δράση. Η καρβοπλατίνη προκαλεί κυρίως εγκάρσιους δεσμούς μεταξύ των δύο αλυσίδων του DNA δρώντας έτσι βλαπτικά στο DNA του κυττάρου (με αναστολή σύνθεσης τόσο του DNA όσο και του RNA) όπως οι αλκυλιούντες παράγοντες.

Η καρφιλζομίμπη (carfilzomib) είναι αναστολέας του πρωτεασώματος. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει το πρωτεάσωμα, το οποίο είναι ένα σύστημα μέσα στα κύτταρα που διασπά πρωτεΐνες όταν αυτές δεν χρειάζονται πια. Τα καρκινικά κύτταρα εμφανίζουν αυξημένες ανάγκες παραγωγής και διάσπασης πρωτεϊνών λόγω του γεγονότος ότι πολλαπλασιάζονται ταχύτατα. Όταν οι πρωτεΐνες στα καρκινικά κύτταρα δεν διασπώνται από το πρωτεάσωμα, συσσωρεύονται στα κύτταρα, τα οποία τελικά πεθαίνουν, επιβραδύνοντας την ανάπτυξη του καρκίνου.

Η σελεκοξίμπη (celecoxib) είναι ένα αντιφλεγμονώδες φάρμακο, το οποίο ανήκει σε μια κατηγορία φαρμάκων που ονομάζονται ειδικοί αναστολείς της C0X-2. Βοηθά στην ανακούφιση του πόνου, του οιδήματος και του πυρετού, που προκαλούνται από την αρθρίτιδα. Η σελεκοξίμπη δρα μέσω της μείωσης του επιπέδου των προσταγλανδινών, που παράγονται από τον οργανισμό και οι οποίες προκαλούν πόνο, οίδημα και πυρετό.

Η σεριτινίμπη (ceritinib) αναστέλλει τη δραστηριότητα της ALK (υποδοχέας κινάσης της τυροσίνης που συμμετέχει στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων που τα τροφοδοτούν) και με τον τρόπο αυτό περιορίζει την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου σε ασθενείς με ΜΜΚΠ (SCLC) θετικό στην ALK, στους οποίους παράγεται μια μη φυσιολογική μορφή της πρωτεΐνης ALK, η οποία διεγείρει τη διαίρεση και τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων.

Η κετουξιμάμπη (cetuximab) ανήκει σε μία ομάδα φαρμάκων που ονομάζονται μονοκλωνικά αντισώματα. Η κετουξιμάμπη δεσμεύεται στον υποδοχέα του επιδερμιδικού αυξητικού παράγοντα (epidermal growth factor receptor, EGFR), ένα αντιγόνο στην επιφάνεια ορισμένων κυττάρων όγκου. Ως αποτέλεσμα αυτής της δέσμευσης, το κύτταρο όγκου δεν μπορεί πλέον να λάβει τα μηνύματα που χρειάζεται για ανάπτυξη, εξέλιξη και μετάσταση.

Η σισπλατίνη (cisplatin) είναι σύμπλοκο βαρέως μετάλλου που περιλαμβάνει ένα κεντρικό άτομο λευκόχρυσου περιβαλλόμενο από 2 άτομα χλωρίου και 2 μόρια αμμωνίας. Η δράση του φαίνεται ότι οφείλεται στην αναστολή κατά εκλεκτικό τρόπο της σύνθεσης του DNA.

Η κομπιμετινίμπη (cobimetinib) είναι αναστολέας της MEK, μιας πρωτεΐνης που συμμετέχει στη διέγερση της κυτταρικής διαίρεσης. Στο μελάνωμα με μετάλλαξη BRAF V600 παράγεται μια μη φυσιολογική μορφή της πρωτεΐνης BRAF, η οποία ενεργοποιεί την πρωτεΐνη MEK, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου λόγω της μη ελεγχόμενης διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων. Η κομπιμετινίμπη δρα αναστέλλοντας απευθείας τη ΜΕΚ και εμποδίζοντας την ενεργοποίησή της από τη μη φυσιολογική μορφή της BRAF, με αποτέλεσμα την επιβράδυνση του ρυθμού ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου. Η κομπιμετινίμπη χορηγείται μόνο σε ασθενείς το μελάνωμα των οποίων προκαλείται από τη μετάλλαξη BRAF V600 και πρέπει να χορηγείται σε συνδυασμό με βεμουραφενίμπη, η οποία αποτελεί αναστολέα της BRAF.

Η κριζοτινίμπη (crizotinib) είναι ένας αναστολέας των υποδοχέων της κινάσης της τυροσίνης (ATK). Η κινάση της τυροσίνης συμμετέχει στην ανάπτυξη και στην εξάπλωση των συγκεκριμένων καρκινικών κυττάρων και στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων που τα τροφοδοτούν. Η κριζοτινίμπη δρα κυρίως αναστέλλοντας τη δραστηριότητα της κινάσης της τυροσίνης, περιλαμβανομένων των περιπτώσεων όπου υπάρχει γενετική μετάλλαξη, και με τον τρόπο αυτόν περιορίζει την ανάπτυξη και την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων στον ALK-θετικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα.

Η δαμπραφενίμπη (dabrafenib) είναι ένας αναστολέας των κινασών RAF. Οι ογκογόνες μεταλλάξεις στο BRAF οδηγούν σε ιδιοσυστασιακή ενεργοποίηση του μονοπατιού RAS/RAF/MEK/ERK. Μεταλλάξεις BRAF έχουν διαπιστωθεί σε υψηλή συχνότητα σε συγκεκριμένους τύπους καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου περίπου του 50 % του μελανώματος. Η μετάλλαξη του BRAF που έχει παρατηρηθεί συχνότερα είναι η V600E που αποτελεί περίπου το 90 % των μεταλλάξεων BRAF που παρατηρούνται στο μελάνωμα. Προκλινικά δεδομένα που προέκυψαν σε βιοχημικές δοκιμασίες έδειξαν ότι η δαμπραφενίμπη αναστέλλει τις κινάσες BRAF με ενεργοποιούσες μεταλλάξεις στο κωδώνιο 600.

Η δασατινίμπη (dasatinib) παρεμποδίζει τη δράση της κινάσης BCR-ABL και των κινασών της οικογένειας SRC μαζί με έναν αριθμό άλλων επιλεγμένων ογκογενετικών κινασών περιλαμβανομένης της c-KIT, κινάσες υποδοχείς της εφρίνης (EPH), και υποδοχείς της PDGFβ. Η δασατινίμπη είναι ένας ισχυρός υπονανομοριακός αναστολέας της κινάσης BCR-ABL με δραστικότητα σε συγκέντρωση 0,6-0,8 nM. Ενώνεται με αμφότερες την ενεργό και την ανενεργό διαμόρφωση του ενζύμου BCR-ABL.

Η δενιλευκίνη (denileukin) συνδέεται λόγω υψηλής συγγένειας με το σύμπλοκο υποδοχέα της ιντερλευκίνης ΙΙ (IL-2), (η οποία εκφράζεται μόνο στα ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα) και αναστέλλει τη σύνθεση κυτταρικών πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα το θάνατο των κυττάρων μέσα σε λίγες ώρες.

Η εριβουλίνη (eribulin) είναι μία πλήρως συνθετική μακροκυκλική κετόνη, ανάλογη της φυσικής χαλιχονδρίνης (halichondrin Β), που παράγεται από θαλάσσιο σφουγγάρι. Η εριβουλίνη επιδρά με ένα μοναδικό τρόπο στην μηχανική των μικροσωλινίσκων τουμπουλίνης με αποτέλεσμα να διαταράσσεται μη αντιστρεπτά η διαδικασία της μίτωσης.

Η ερλοτινίμπη (erlotinib) είναι ένα αντικαρκινικό φάρμακο το οποίο ανήκει στην κατηγορία των αναστολέων των υποδοχέων του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR). Η ερλοτινίμπη αναστέλλει τους υποδοχείς του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα που υπάρχουν στην επιφάνεια ορισμένων καρκινικών κυττάρων. Ως εκ τούτου, τα καρκινικά κύτταρα δεν μπορούν πλέον να λάβουν τα μηνύματα που χρειάζονται για την ανάπτυξη, την εξέλιξη και την εξάπλωσή τους (μετάσταση). Κατ’ αυτόν τον τρόπο, η ερλοτινίμπη αναστέλλει την αύξηση, τον πολλαπλασιασμό και την εξάπλωση του καρκίνου στον οργανισμό.

Η εστραμουστίνη (estramustine) είναι ένα μοναδικό αντινεοπλασματικό φάρμακο με διπλό μηχανισμό δράσης. Η οιστρόνη και η οιστραδιόλη, παράγωγα του μεταβολισμού της φωσφορικής εστραμουστίνης, έχουν επιδείξει αντιγοναδοτροπική δράση, η οποία έχει σαν αποτέλεσμα τα ελαττωμένα επίπεδα της τεστοστερόνης, παρόμοια με εκείνα που επιτυγχάνονται μετά από χειρουργικό ευνουχισμό.

Η εβερολίμη είναι μία μακρολίδη με ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες. Καταστέλλει κυρίως την κυτταρική ανοσία και πολύ λιγότερο την χυμική.

Η γεφιτινίµπη (gefitinib) είναι ένας αναστολέας της πρωτεϊνικής τυροσινικής κινάσης που χρησιµοποιείται για τη θεραπεία ενηλίκων ασθενών µε τοπικά προχωρηµένο ή µεταστατικό µη µικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύµονα. Χορηγείται σε ασθενείς των οποίων τα καρκινικά κύτταρα έχουν υποστεί µετάλλαξη στα γονίδια που συνθέτουν µια πρωτεΐνη που ονοµάζεται υποδοχέας του επιδερµικού αυξητικού παράγοντα (EGFR).

Η υδροξυκαρβαμίδη (hydroxycarbamide) είναι αναστολέας του ενζύμου αναγωγάση της ριβονουκλεοτίδης που είναι ουσιώδης για τη σύνθεση του DNA.

Η ιμπρουτινίμπη (ibrutinib) δρα αναστέλλοντας το ένζυμο τυροσινική κινάση του Bruton (Btk) που εντοπίζεται κυρίως στα B λεμφοκύτταρα. Η Btk συμβάλλει στην επιβίωση των Β λεμφοκυττάρων και στη μετανάστευσή τους προς τα όργανα στα οποία συνήθως γίνεται η διαίρεση των εν λόγω κυττάρων. Αναστέλλοντας την Btk, η ιμπρουτινίμπη μειώνει την επιβίωση και τη μετανάστευση των Β λεμφοκυττάρων, επιβραδύνοντας κατ' αυτόν τον τρόπο την εξέλιξη του καρκίνου.

Η ιδελαλισίμπη (idelalisib) αναστέλλει τη δράση του ενζύμου PI3K-δέλτα. Το συγκεκριμένο ένζυμο συμβάλλει στην ανάπτυξη, στη μετανάστευση και στην επιβίωση των λευκών αιμοσφαιρίων, ωστόσο είναι υπερδραστήριο στον καρκίνο του αίματος, διευκολύνοντας την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων. Στοχεύοντας στο εν λόγω ένζυμο και αναστέλλοντας τη δράση του, η ιδελαλισίμπη εξουδετερώνει τα καρκινικά κύτταρα, γεγονός που επιβραδύνει ή διακόπτει την εξέλιξη της χρόνιας λεμφοκυτταρικής λευχαιμίας και του λεμφοζιδιακού λεμφώματος.

Η ιματινίμπη (imatinib) είναι ένας αναστολέας της πρωτεϊνικής τυροσινικής κινάσης, που ανστέλλει την Bcr-Abl τυροσινική κινάση, που παράγεται παθολογικά από το χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας στην χρόνια μυελογενή λευκαιμία. Η ιματινίμπη αναστέλλει επίσης τον υποδοχέα της τυροσινικής κινάσης για τον αυξητικό παράγοντα των αιμοπεταλίων [platelet derived growth factor (PDGF)] και τον παράγοντα των βλαστικών κυττάρων (SCF), που ονομάζεται c-kit.

Η ιπιλιμουμάμπη (ipilimumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που μπορεί να προσκολλάται και να αναστέλλει τη δραστηριότητα μιας πρωτεΐνης που αποκαλείται CTLA-4, η οποία υπάρχει στην επιφάνεια των T-κυττάρων. Η CTLA-4 αναστέλλει τη δραστηριότητα των Τ-κυττάρων. Η ιπιλιμουμάμπη, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα της CTLA-4, προκαλεί την ενεργοποίηση και εξάπλωση των Τ-κυττάρων, τα οποία συμβάλλουν στη διήθηση και εξόντωση των καρκινικών κυττάρων που έχουν παραμείνει στον οργανισμό μετά από προηγούμενες θεραπείες.

Η ιρινοτεκάνη (irinotecan) είναι ένα ημι-συνθετικό παράγωγο της camptothecin. Eίναι ένας αντινεοπλασματικός παράγοντας, ο οποίος δρα ως ειδικός αναστολέας της DNA τοποϊσομεράσης Ι.

Η λαπατινίμπη (lapatinib), μια 4-ανιλινοκιναζολίνη, είναι ένας αναστολέας των ενδοκυτταρικών περιοχών κινάσης της τυροσίνης και των δύο EGFR (ErbB1) και ErbB2 (HER2) υποδοχέων (εκτιμώμενες τιμές Kiapp 3nM και 13nM αντίστοιχα) με βραδύ ρυθμό διαχωρισμού από αυτούς τους υποδοχείς (ημιζωή μεγαλύτερη ή ίση με 300 λεπτά). Η λαπατινίμπη αναστέλλει την κατευθυνόμενη από το ErbB ανάπτυξη των νεοπλασματικών κυττάρων in vitro και σε διάφορα μοντέλα ζώων.

Η λενβατινίμπη (lenvatinib) είναι αποκλειστής της τυροσινικής κινάσης. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει τη δράση των ενζύμων που είναι γνωστά ως τυροσινικές κινάσες. Τα ένζυμα αυτά βρίσκονται σε ορισμένους υποδοχείς (όπως οι υποδοχείς VEGF, FGFR και RET) των καρκινικών κυττάρων, όπου ενεργοποιούν αρκετές διεργασίες, μεταξύ των οποίων την κυτταρική διαίρεση και τον σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων. Αναστέλλοντας τη δράση αυτών των ενζύμων, η λενβατινίμπη εμποδίζει τον σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που διαταράσσει την αιμάτωση των καρκινικών κυττάρων και, κατ' επέκταση, ανακόπτει την ανάπτυξή τους.

Το αμινολεβουλινικό μεθύλιο (methyl aminolevulinate) είναι ένα προφάρμακο που μεταβολίζεται σε πρωτοπορφυρίνη σε συνδυασμό με την επίδραση φωτοδυναμικής θεραπείας. Οι παραγόμενες πορφυρίνες είναι φωτοενεργές, φθορίζουσες ενώσεις και μετά την ενεργοποίησή τους από το φως παρουσία οξυγόνου, σχηματίζεται στοιχειακό οξυγόνο το οποίο προκαλεί βλάβη στα κυτταρικά διαμερίσματα, ιδιαίτερα τα μιτοχόνδρια. Η φωτοενεργοποίηση των συσσωρευμένων πορφυρινών προκαλεί μια φωτοχημική αντίδραση και ως εκ τούτου φωτοτοξικότητα στα κύτταρα – στόχο που εκτίθενται στο φως.

Η μιτοτάνη (mitotane) είναι μια δραστική ουσία με κυτταροτοξική δράση στα επινεφρίδια, μολονότι φαίνεται ότι μπορεί επίσης να προκαλέσει επινεφριδική αναστολή χωρίς καταστροφή κυττάρων. Η μιτοτάνη μεταβάλλει τον περιφερικό μεταβολισμό των στεροειδών και καταστέλλει απευθείας τον φλοιό των επινεφριδίων. Η χορήγηση μιτοτάνης επιδρά στον εξωεπινεφριδικό μεταβολισμό της κορτιζόλης στον άνθρωπο, οδηγώντας σε μείωση των μετρήσιμων 17-υδροξυκορτικοστεροειδών, παρόλο που δεν μειώνονται τα επίπεδα κορτικοστεροειδών στο πλάσμα. Η μιτοτάνη φαίνεται ότι προκαλεί αυξημένο σχηματισμό 6-βήτα-υδροξυ χοληστερόλης.

Η νιλοτινίβη (nilotinib) ανήκει σε ομάδα φαρμάκων που ονομάζονται αναστολείς πρωτεϊνικής κινάσης. Αυτές οι ενώσεις αναστέλλουν τύπους ενζύμων γνωστούς ως πρωτεϊνικές κινάσες. Η νιλοτινίβη δρα αναστέλλοντας τη δράση μιας πρωτεϊνικής κινάσης καλούμενης κινάση BcrAbl. Το εν λόγω ένζυμο παράγεται από λευχαιμικά κύτταρα και προκαλεί τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό τους. Αναστέλλοντας τη δράση της κινάσης Bcr-Abl η νιλοτινίβη συμβάλλει στον έλεγχο της εξάπλωσης των λευχαιμικών κυττάρων.

Η νιβολουμάμπη (nivolumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που προσκολλάται και αποκλείει έναν υποδοχέα που καλείται «προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος-1» (PD-1), ο οποίος αδρανοποιεί ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται Τ κύτταρα. Αναστέλλοντας τον υποδοχέα PD-1, η νιβολουμάμπη εμποδίζει την αδρανοποίηση των εν λόγω ανοσοποιητικών κυττάρων και συνεπώς ενισχύει την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να εξοντώνει τα καρκινικά κύτταρα.

Η ομπινουτουζουμάμπη (obinutuzumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που αναγνωρίζει και προσκολλάται στην πρωτεΐνη CD20, η οποία βρίσκεται στην επιφάνεια όλων των Β-λεμφοκυττάρων. Στη χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία (ΧΛΛ), τα καρκινικά Β-λεμφοκύτταρα πολλαπλασιάζονται πολύ γρήγορα και αντικαθιστούν τα φυσιολογικά κύτταρα του μυελού των οστών, εμποδίζοντας τη σωστή λειτουργία τους. Η ομπινουτουζουμάμπη, προσκολλώμενη στην CD20 των Β-λεμφοκυττάρων των ασθενών με ΧΛΛ, προκαλεί τη νέκρωση των εν λόγω μη φυσιολογικών λεμφοκυττάρων.

Η οφατουμουμάμπη (ofatumumab) είναι ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα (IgG1) που συνδέεται ειδικά με διακριτό επίτοπο που συμπεριλαμβάνει τους μικρούς και τους μεγάλους εξωκυττάριους βρόχους του μορίου CD20. Η σύνδεση της οφατουμουμάμπης στο εγγύς στη μεμβράνη επίτοπο του μορίου CD20 επάγει την ένταξη και ενεργοποίηση της συμπληρωματικής οδού στην κυτταρική επιφάνεια, γεγονός που οδηγεί σε εξαρτώμενη από συμπλήρωμα κυτταροτοξικότητα και συνακόλουθη λύση των νεοπλασματικών κυττάρων. Έχει αποδειχθεί ότι η οφατουμουμάμπη επάγει σημαντική λύση κυττάρων με υψηλά επίπεδα έκφρασης των μορίων άμυνας του συμπληρώματος. Έχει ακόμη αποδειχθεί ότι η οφατουμουμάμπη επάγει κυτταρική λύση σε κύτταρα με υψηλή και χαμηλή έκφραση του CD20 και σε ανθεκτικά σε ριτουξιμάμπη κύτταρα. Επιπροσθέτως, η σύνδεση της οφατουμουμάμπης επιτρέπει την ένταξη φυσικών φονικών κυττάρων, η οποία επιτρέπει την επαγωγή κυτταρικού θανάτου με εξαρτώμενη από αντισώματα, μεσολαβούμενη από κύτταρα κυτταροτοξικότητα.

Η ολαπαρίμπη (olaparib) αναστέλλει τη δράση της ανθρώπινης πολυμεράσης της πολυ-άδενο διφωσφορικής ριβόζης (PARP), η οποία συμβάλλει στην επιδιόρθωση του DNA των κυττάρων που έχει υποστεί βλάβη (τόσο στα φυσιολογικά όσο και στα καρκινικά κύτταρα) κατά τη διάρκεια της κυτταρικής διαίρεσης. Στα φυσιολογικά κύτταρα υπάρχει εναλλακτικός μηχανισμός επιδιόρθωσης του DNA, ο οποίος απαιτεί την ύπαρξη των πρωτεϊνών BRCA1 και BRCA2. Ο εν λόγω εναλλακτικός μηχανισμός δεν λειτουργεί ορθά στα καρκινικά κύτταρα με μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA1 ή BRCA2. Ως εκ τούτου, όταν αναστέλλεται η δράση του ενζύμου PARP, το DNA που έχει υποστεί βλάβη στα καρκινικά κύτταρα δεν μπορεί να επιδιορθωθεί και συνεπώς, τα καρκινικά κύτταρα νεκρώνονται.

Η οσιμερτινίμπη (osimertinib) είναι ένας αναστολέας της τυροσινικής κινάσης. Αναστέλλει τη δράση του γονιδίου EGFR, το οποίο φυσιολογικά ελέγχει την ανάπτυξη και τη διαίρεση των κυττάρων. Στα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα, το EGFR συνήθως υπερλειτουργεί, προκαλώντας ανεξέλεγκτη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων. Αναστέλλοντας τη δράση του EGFR, η οσιμερτινίμπη βοηθά στον περιορισμό της ανάπτυξης και της εξάπλωσης του καρκίνου. Σε αντίθεση με τους περισσότερους αναστολείς της τυροσινικής κινάσης, η οσιμερτινίμπη δρα ενάντια στα καρκινικά κύτταρα με τη μετάλλαξη Τ790Μ στο γονίδιο EGFR.

Η οξαλιπλατίνη (oxaliplatin) είναι μια αντινεοπλασματική δραστική ουσία που ανήκει σε μια νέα κατηγορία παραγώγων πλατίνης στα οποία το άτομο της πλατίνης δημιουργεί σύμπλοκα με το 1,2-διαμινοκυκλοεξάνιο («DACH») και με μια οξαλική ομάδα. Τα ενυδατωμένα παράγωγα που προέρχονται από τη βιομετατροπή της οξαλιπλατίνης, αλληλεπιδρούν με το DNA σχηματίζοντας ενδο- και διακλονικές διασταυρούμενες γέφυρες, αναστέλλοντας με αυτό τον τρόπο τη σύνθεση του DNA, που έχει ως αποτέλεσμα την κυτταροτοξική και την αντικαρκινική δράση.

Η πανιτουμουμάμπη (panitumumab) είναι ένα ανασυνδυασμένο, πλήρως ανθρώπινο IgG2 μονοκλωνικό αντίσωμα που συνδέεται με υψηλή συγγένεια και εκλεκτικότητα με τον ανθρώπινο υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR). Η πανιτουμουμάμπη συνδέεται στη θέση σύνδεσης του συνδέτη του EGFR και αναστέλλει την αυτοφωσφορυλίωση του υποδοχέα που επάγεται από όλους τους γνωστούς συνδέτες του EGFR. Η σύνδεση της πανιτουμουμάμπης στον EGFR έχει σαν αποτέλεσμα την εσωτερίκευση του υποδοχέα, την αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης, την επαγωγή της απόπτωσης, και τη μείωση της παραγωγής της ιντερλευκίνης 8 και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα.

Η πανομπινοστάτη (panobinostat) είναι ένας αναστολέας της αποακετυλάσης των ιστονών (HDAC). Η πανομπινοστάτη αναστέλλει τη δράση των ενζύμων που αποκαλούνται αποακετυλάσες των ιστονών και τα οποία συμμετέχουν στην ενεργοποίηση και απενεργοποίηση των γονιδίων των κυττάρων. Στο πολλαπλό μυέλωμα, η πανομπινοστάτη αναμένεται να διατηρεί ενεργοποιημένα τα γονίδια που καταστέλλουν τη διαίρεση και τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων. Κατ' αυτόν τον τρόπο παρεμποδίζεται ο πολλαπλασιασμός των καρκινικών κυττάρων και ενεργοποιούνται διεργασίες οι οποίες τα εξουδετερώνουν, με αποτέλεσμα την ανάσχεση της εξάπλωσης του καρκίνου.

Η παζοπανίμπη (pazopanib) είναι ένας ισχυρός και εκλεκτικός, πολλαπλών-στόχων, αναστολέας της πρωτεϊνικής κινάσης. Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει συγκεκριμένα ένζυμα, γνωστά ως πρωτεϊνικές κινάσες. Τα ένζυμα αυτά βρίσκονται σε ορισμένους υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων που συμμετέχουν στην ανάπτυξη και την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων, όπως οι υποδοχείς VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-a/β, και c-kit. Αναστέλλοντας τη δράση των εν λόγω ενζύμων, η παζοπανίμπη μπορεί να περιορίσει την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου κυρίως με αναστολή της αγγειογένεσης.

Η πεγασπαργάση (pegaspargase) μετατρέπει την ασπαραγίνη σε ασπαρτικό οξύ και αμμωνία. Διευκολύνει την παραγωγή οξαλοξικού, η οποία είναι απαραίτητη για το γενικό μεταβολισμό του κυτταάρου. Ορισμένα κακοήθη κύτταρα χάνουν την ικανότητα να παράγουν ασπαραγίνη και έτσι η απώλεια των εξωγενών πηγών ασπαραγίνης οδηγεί στο θάνατο των κυττάρων.

Η πεμπρολιζουμάμπη (pembrolizumab) είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που προσκολλάται και να αποκλείει τον υποδοχέα πρωτεΐνης προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου-1 (PD-1), ο οποίος αδρανοποιεί ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται Τ κύτταρα. Αναστέλλοντας τον υποδοχέα PD-1, η πεμπρολιζουμάμπη εμποδίζει την αδρανοποίηση των εν λόγω ανοσοποιητικών κυττάρων, αυξάνοντας συνεπώς την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να εξοντώνει τα κύτταρα του μελανώματος.

Η πεντοστατίνη (pentostatin) είναι ένας ισχυρός αναστολέας της αδενοσινο-δεαμινάσης (ADA). Η ADA εμφανίζει μεγάλη δραστηριότητα στα Τ-κύτταρα του λεμφικού συστήματος κι ακόμη μεγαλύτερη στις κακοήθειες των Τ-κυττάρων. Η πεντοστατίνη ουσιαστικά μειώνει τον καταβολισμό της αδενοσίνης και της δεοξυαδενοσίνης, με αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων του dATP ενδοκυτταρίως, το οποίο με την σειρά του εμποδίζει την σύνθεση του DNA.

Η περτουζουμάμπη (pertuzumab) είναι ένα ανασυνδυασμένο ανθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα που στοχεύει την εξωκυτταρική περιοχή διμερισμού (Υποκατηγορία II) του ανθρώπινου επιδερμικού παράγοντα ανάπτυξης πρωτεΐνης υποδοχέα 2 (HER2), που υπάρχουν στην επιφάνεια των HER2-θετικών καρκινικών κυττάρων.

Η πορφιμέρη (porfimer) είναι ένα μείγμα ολιγομερών που προκύπτει από τη σύνδεση μέχρι 8 μονάδων πορφυρίνης με αιθερικούς και εστερικούς δεσμούς. Οι κυτταροτοξικές και αντινεοπλασματικές δράσεις της πορφιμέρης είναι φωτο και οξυγονο-εξαρτώμενες. Η πορφιμέρη χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με φωτοδυναμική θεραπεία (PDT) και η κυτταρική βλάβη που προκαλείται από την PDT με πορφιμέρη είναι αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού της αντίδρασης ελεύθερων χημικών ριζών.

Η προκαρβαζίνη (procarbazine) είναι αναστολέας της ΜΑΟ, ο οποίος με τη δράση ηπατικών ενζύμων δρα βλαπτικά στο DNA όπως οι αλκυλιούντες παράγοντες. Η προκαρβαζίνη μπορεί να αναστείλλει την μεταφορά ομάδων μεθυλίου της μεθειονίνης σε t-RNA και με τον τρόπο αυτό ναστείλλει την πρωτεϊνοσύνθεση. Επίσης κατά την διάρκεια οξείδωσης της προκαρβαζίνης, παράγεται υπεροξείδιο του υδρογόνου που μπορεί βλάψει σουλφυδριλικές ομάδες πρωτεϊνών που είναι στενά συνδεδεμένες με το DNA κι έτσι να προκαλέσει καταστροφές στο DNA.

Η ραμουσιρουμάμπη (ramucirumab) είναι μονοκλωνικό αντίσωμα που προσκολλάται στον υποδοχέα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF). Ο υποδοχέας VEGF μπορεί να είναι παρών σε υψηλά επίπεδα σε όγκους και συμβάλλει στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τους όγκους. Με την προσκόλλησή της στον συγκεκριμένο υποδοχέα, η ραμουσιρουμάμπη αναστέλλει τη δράση του μειώνοντας την αιμάτωση του όγκου και επιβραδύνοντας κατ' αυτόν τον τρόπο την ανάπτυξη του καρκίνου.

Η ρεγοραφενίμπη (regorafenib) είναι «αποκλειστής πρωτεϊνικής κινάσης». Αυτό σημαίνει ότι αναστέλλει διάφορα ένζυμα που είναι απαραίτητα για την παροχή αίματος στους όγκους, καθώς επίσης και για την ανάπτυξη και εξέλιξη των καρκινικών κυττάρων. Αναστέλλοντας τη δράση των ενζύμων αυτών, βοηθά στον περιορισμό της ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου.

Η ριτουξιμάμπη (rituximab) είναι χιμαιρικό αντίσωμα ποντικού/ανθρώπου το οποίο στρέφεται έναντι του αντιγόνου CD20 των Β-λεμφοκυττάρων των οποίων προκαλεί λύση.

Η ρουξολιτινίμπη (ruxolitinib) δρα αναστέλλοντας τη δράση μιας ομάδας ενζύμων γνωστών ως κινασών Janus (JAK), τα οποία συμμετέχουν στην παραγωγή και στην αύξηση των αιμοσφαιρίων. Στη μυελοΐνωση, η δράση τους αυξάνεται υπερβολικά, με αποτέλεσμα την παραγωγή πολλών παθολογικών, άωρων αιμοσφαιρίων. Τα άωρα αυτά αιμοσφαίρια μεταναστεύουν σε όργανα, περιλαμβανομένου του σπληνός, προκαλώντας τη διόγκωσή τους. Αναστέλλοντας τη δράση των ενζύμων, η ρουξολιτινίμπη μειώνει την παραγωγή παθολογικών αιμοσφαιρίων και κατ’ επέκταση το μέγεθος του σπληνός και τα συμπτώματα της νόσου.

Η σοραφενίμπη (sorafenib) είναι ένας αναστολέας πολλαπλών κινασών που έχει δείξει τόσο αντι-πολλαπλασιαστικές όσο και αντι-αγγειογενετικές ιδιότητες in vitro και in vivo.

Η σουνιτινίμπη (sunitinib) αναστέλλει πολλαπλούς υποδοχείς τυροσινικών κινασών (RTKs) που εμπλέκονται στην αύξηση του όγκου, τη νεοαγγειογένεση και τη μεταστατική εξέλιξη του καρκίνου. Η σουνιτινίμπη προσδιορίστηκε ως αναστολέας των υποδοχέων του αιμοπεταλιακού αυξητικού παράγοντα (PDGFRα και PDGFRβ), των υποδοχέων του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGFR1, VEGFR2 και VEGFR3), του υποδοχέα του παράγοντα αρχέγονων κυττάρων (ΚΙT), της ομοιάζουσας με το Fms τυροσινικής κινάσης-3 (FLT3), του υποδοχέα του παράγοντα διέγερσης αποικιών (CSF-1R) και του υποδοχέα νευρογλοιακού νευροτροφικού παράγοντα (RET). Ο κύριος μεταβολίτης παρουσιάζει παρόμοια δραστικότητα σε σύγκριση με τη σουνιτινίμπη σε βιοχημικούς και κυτταρικούς ποσοτικούς προσδιορισμούς.

Η τεμοπορφίνη (temoporfin) είναι ένας φωτοευαισθητοποιός παράγοντας που χρησιμοποιείται στη φωτοδυναμική θεραπεία των όγκων.

Το τεμσιρόλιμους (temsirolimus) είναι ένας εκλεκτικός αναστολέας του mTOR. Το τεμσιρόλιμους συνδέεται με μία ενδοκυττάρια πρωτεΐνη (FKBP-12), και το σύμπλοκο πρωτεΐνης/temsirolimus δεσμεύει και αναστέλλει τη δραστικότητα του mTOR το οποίο ελέγχει την κυτταρική διαίρεση. Σε υψηλές συγκεντρώσεις (10-20 μM) in vitro, το τεμσιρόλιμους μπορεί να δεσμεύσει και να αναστείλλει το mTOR απουσία της FKBP-12. Όταν αναστέλλεται η δραστικότητα του mTOR, η ικανότητα του να φωσφορυλιώνει, και συνεπώς ο έλεγχος της δραστηριότητας των παραγόντων μετάφρασης πρωτεϊνών (4E-BP1 και S6K, και οι δύο κατώτερα του mTOR στην P13 κινάση/AKT οδό) που ελέγχουν την κυτταρική διαίρεση, αναστέλλεται.

Η τοποτεκάνη (topotecan) αναστέλλει την τοποϊσομεράση Ι, ένα ένζυμο το οποίο συμβάλλει στον αναδιπλασιασμό του DNA.

Η τραμετινίμπη (trametinib) αναστέλλει απευθείας τη ΜΕΚ (στο μελάνωμα με μετάλλαξη BRAF V600 είναι παρούσα μια μη φυσιολογική μορφή της πρωτεΐνης BRAF, η οποία ενεργοποιεί μια άλλη πρωτεΐνη, τη MEK - η ΜΕΚ συμμετέχει στη διέγερση της διαίρεσης των κυττάρων, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου λόγω της μη ελεγχόμενης διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων) και εμποδίζει την ενεργοποίησή της από τη BRAF, με αποτέλεσμα την επιβράδυνση του ρυθμού ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου. Η τραμετινίμπη χορηγείται μόνο σε ασθενείς των οποίων το μελάνωμα οφείλεται στη μετάλλαξη BRAF V600.

Η τραστουζουμάμπη (trastuzumab) είναι ένα ανασυνδυασμένο εξανθρωποποιημένο IgG1 μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του υποδοχέα 2 του ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (human epidermal growth factor receptor 2 -HER2). Υπερέκφραση του HER2 εμφανίζεται στο 20 %-30 % των πρωτοπαθών καρκίνων μαστού.

Η τρετινοΐνη (tretinoin) ανήκει στους διαφοροποιητικούς παράγοντες που προκαλούν διαφοροποίηση και ωρίμανση των κυττάρων, κυρίως της κοκκιώδους σειράς. Επίσης η τρετινοΐνη διεγείρει τη μιτωτική δραστηριότητα των θυλακιωδών επιθηλιακών κυττάρων, προκαλώντας εξώθηση των φαγεσώρων.

Η βεμουραφενίμπη (vemurafenib) είναι αναστολέας της BRAF, μιας πρωτεΐνης που συμμετέχει στη διέγερση της κυτταρικής διαίρεσης. Στο μελάνωμα με μετάλλαξη BRAF V600, υπάρχει μια μη φυσιολογική μορφή της BRAF, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου επιτρέποντας την ανεξέλεγκτη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων. Η βεμουραφενίμπη αναστέλλοντας τη δράση της μη φυσιολογικής πρωτεΐνης BRAF, συμβάλλει στην επιβράδυνση του ρυθμού ανάπτυξης και εξάπλωσης του καρκίνου. Η βεμουραφενίμπη χορηγείται μόνο σε ασθενείς των οποίων των μελάνωμα οφείλεται στη μετάλλαξη BRAF V600.

Η βισμοδεγκίμπη (vismodegib) είναι ένας αναστολέας της βιοχημικής οδού hedgehog (Hh), η οποία περιγράφεται χημικά ως 2-χλωρο-Ν- (4-χλωρο-3- (πυριδιν-2-υλ) φαινυλ) 4 (μεθυλοσουλφονυλο) βενζαμίδιο. Χρησιμοπιείται στην θεραπεία του βασικοκυτταρικού καρκινώματος.

Η βορινοστάτη (vorinostat) αναστέλλει την ενζυματική δραστηριότητα της ιστόνης των αποακετυλασώνHDAC1, HDAC2 και HDAC3 (κλάση I) και HDAC6 (Class II). Αυτά τα ένζυμα καταλύουν την απομάκρυνση των ακετυλομάδων από τη λυσίνη. Με την αναστολή των αποακετυλασών των ιστονών, η βορινοστάτη προκαλεί η συσσώρευση ακετυλιωμένων ιστονών και επάγει την κυτταρική απόπτωση.

Εμπορικές ονομασίες ομάδας

Κ Εμπορική ονομασία Ενεργά συστατικά Υπεύθυνος κυκλοφορίας
ADCETRIS
Μπρεντουξιμάβη βεδοτίνη
Takeda Pharma A/S
AFINITOR
Εβερόλιμους
Novartis Europharm Ltd
ARZERRA
Οφατουμουμάμπη
AVASTIN
Μπεβασιζουμάμπη
Roche Registration Ltd
AXOPLAN
Οξαλιπλατίνη
ΜΑΚ Α.Σ.Φ.Ε.
BIOTECAN
Irinotecan hydrochloride trihydrate
Medicus A.E.
BOSULIF
Βοσουτινίμπη
Pfizer Ltd
CAMPTERIL
Ιρινοτεκάνη
Pharmazac Α.Ε.
CAMPTO
Irinotecan hydrochloride, trihydrate
Pfizer Hellas A.E.
CAPRELSA
Βανδετανίμπη
AstraZeneca ΑΒ
CARBATACIN
Καρβοπλατίνη
Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
CARBOPLAN
Καρβοπλατίνη
Vianex A.E.
CARBOPLATIN
Carboplatin
CARBOSIN
Καρβοπλατίνη
Chemipharm Ντετσαβές Ε.Ε.
CELECOXIB
Σελεκοξίμπη
CISPLATIN
Cisplatin
CISPLATINO
Σισπλατίνη
Ι.Φ.Ε.Τ. A.E.
ELATOFEN
Οξαλιπλατίνη
Demo Α.Β.Ε.Ε.
ELOXATIN
Οξαλιπλατίνη
Sanofi-Aventis Α.Ε.Β.Ε.
EMORZIM
Καρβοπλατίνη
ERBITUX
Κετουξιμάμπη
Merck KGaA
ERIVEDGE
Βισμοδεγκίμπη
Roche Registration Ltd
ERWINASE
Ασπαραγινάση
Ipsen Ε.Π.Ε.
ESOPLATIN
Σισπλατίνη
Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
ESTRACYT
Estramustine phosphate sodium
Pfizer Hellas A.E.
FOSCAN
Τεμοπορφίνη
Biolitec Pharma Ltd
G-CARBO
Καρβοπλατίνη
ΜΑΚ Α.Σ.Φ.Ε.
GAZYVARO
Ομπινουτουζουμάμπη
Roche Registration Ltd
GENEPLATIN
Οξαλιπλατίνη
Genepharm Α.Ε.
GIOTRIF
Afatinib (ως διμηλεϊνικό)
Boehringer Ingelheim Pharma KG GmbH
GLIOLAN
5-Aminolevulinic acid hydrochloride
Medac GmbH
GLIVEC
Ιματινίμπη
Novartis Europharm Ltd
HALAVEN
Μεσυλική εριβουλίνη
Eisai Europe Ltd
HERCEPTIN
Τραστουζουμάμπη
Roche Registration Ltd
HYCAMTIN
Τοποτεκάνη
HYDREASYN
Υδροξυκαρβαμίδη
Farmasyn Pharmaceuticals Α.Ε.
HYDROXYUREA
Υδροξυκαρβαμίδη
Medac GmbH
IMBRUVICA
Ιμπρουτινίμπη
Janssen-Cilag International NV
INLYTA
Αξιτινίμπη
Pfizer Ltd
IRESSA
Γεφιτινίµπη
AstraZeneca ΑΒ
IRICAN
Irinotecan hydrochloride trihydrate
Ariti Α.Ε.
IRINOCAN
Irinotecan hydrochloride trihydrate
Demo Α.Β.Ε.Ε.
IRINOSYN
Irinotecan hydrochloride trihydrate
Nexus Medicals A.E.
IRINOTECAN
Irinotecan hydrochloride trihydrate
IRITEC
Irinotecan hydrochloride, trihydrate
Vianex A.E.
JAKAVI
Ρουξολιτινίμπη
Novartis Europharm Ltd
KADCYLA
Τραστουζουμάμπη
Roche Registration Ltd
KEYTRUDA
Πεμπρολιζουμάμπη
Merck Sharp & Dohme Ltd
L-ASPARAGINASE
Ασπαραγινάση
Medac GmbH
LINOXAL
Οξαλιπλατίνη
Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
LYNPARZA
Ολαπαρίμπη
AstraZeneca ΑΒ
LYSODREN
Μιτοτάνη
HRA Pharma
MABTHERA
Ριτουξιμάμπη
Roche Registration Ltd
MEGAPLATIN
Καρβοπλατίνη
Genepharm Α.Ε.
METVIX
Μεθυλαμινολεβουλινάτη
Galderma Hellas S.A.
MIZANTRONE
Irinotecan hydrochloride trihydrate
Vocate Α.Ε.
NATULAN
Procarbazine hydrochloride
Ι.Φ.Ε.Τ. A.E.
NEVOTECAM
Irinotecan hydrochloride trihydrate
Rafarm Α.Β.Ε.Ε.
NEXAVAR
Σοραφενίμπη
Bayer Pharma AG
NIPENT
Πεντοστατίνη
Hospira U.K. Ltd
OFEV
Nintedanib esylate
Boehringer Ingelheim Pharma KG GmbH
ONCASPAR
Πεγασπαργάση
Ι.Φ.Ε.Τ. A.E.
ONCOPLAT
Σισπλατίνη
Medicus A.E.
OPDIVO
Νιβολουμάμπη
Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG
OXALIPLATIN
Οξαλιπλατίνη
OXALIPROL
Οξαλιπλατίνη
Pharmazac Α.Ε.
OXALTINA
Οξαλιπλατίνη
Pharmathen Α.Β.Ε.Ε.
OXAVIATIN
Οξαλιπλατίνη
Vianex A.E.
PANRETIN
Αλιτρετινοΐνη
Eisai Manufacturing Ltd
PARAPLATIN
Καρβοπλατίνη
Bristol-Myers Squibb Α.Ε.
PERJETA
Περτουζουμάμπη
Roche Registration Ltd
PHOTOFRIN
Πορφιμέρη
Galenica A.Ε.
PLATAMINE
Σισπλατίνη
Pfizer Hellas A.E.
PLATOSIN
Σισπλατίνη
Chemipharm Ντετσαβές Ε.Ε.
PLAXITIN
Οξαλιπλατίνη
Ebewe Pharma GmbH Nfg KG
POTACTASOL
Τοποτεκάνη
Actavis Group Ptc ehf
RECTOXAL
Οξαλιπλατίνη
Ariti Α.Ε.
REXAP
Οξαλιπλατίνη
Santa Pharma A.E.
SANTACIL
Irinotecan hydrochloride trihydrate
Santa Pharma A.E.
SIKLOS
Υδροξυκαρβαμίδη
Addmedica S.A.
SPRYCEL
Δασατινίμπη
Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG
STIVARGA
Ρεγοραφενίμπη
Bayer Pharma AG
SUTENT
Σουνιτινίμπη
Pfizer Ltd
TAFINLAR
Δαμπραφενίμπη
Novartis Europharm Ltd
TARCEVA
Ερλοτινίμπη
Roche Registration Ltd
TARGRETIN
Βηξαροτένιο
Eisai Manufacturing Ltd
TASIGNA
Νιλοτινίμπη
Novartis Europharm Ltd
TOPOCAN
Τοποτεκάνη
Ariti Α.Ε.
TOPOTECAN
Τοποτεκάνη
TOPOVIN
Τοποτεκάνη
Pharmanel Pharmaceuticals Α.Ε.
TORISEL
Τεμσιρόλιμους
Pfizer Ltd
TRISENOX
Τριοξείδιο του αρσενικού
Teva Pharmaceuticals B.V.
TYVERB
Μονοϋδρική λαπατινίμπη διτοσυλική
VADEPLATIN
Καρβοπλατίνη
Opus Materia Ε.Π.Ε.
VARGATEF
Nintedanib (ως εσυλική)
Boehringer Ingelheim Pharma KG GmbH
VECTIBIX
Πανιτουμουμάμπη
Amgen Europe B.V.
VELCADE
Βορτεζομίμπη
Janssen-Cilag International NV
VELMINOX
Οξαλιπλατίνη
Viofar Ε.Π.Ε.
VERAXATIN
Οξαλιπλατίνη
Opus Materia Ε.Π.Ε.
VESANOID
Τρετινοΐνη
Cheplapharm Arzneimittel GmbH
VINTECAN
Irinotecan hydrochloride trihydrate
VOTRIENT
Παζοπανίμπη
Novartis Europharm Ltd
VOTUBIA
Εβερόλιμους
Novartis Europharm Ltd
XAGRID
Αναγρελίδη
Shire Pharmaceuticals Cont. Ltd
XALKORI
Κριζοτινίμπη
Pfizer Ltd
YERVOY
Ιπιλιμουμάμπη
Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG
ZALTRAP
Αφλιβερσέπτη
Sanofi-Aventis France
ZELBORAF
Βεμουραφενίμπη
Roche Registration Ltd
ZYDELIG
Ιδελαλισίμπη
Gilead Sciences International Ltd
ZYKADIA
Σεριτινίμπη
Novartis Europharm Ltd
Απαγορεύεται η αναπαραγωγή και αναδιανομή. Το έργο επεξεργασίας των παραπάνω πληροφοριών αποτελεί πνευματική ιδιοκτησία της Ergobyte Πληροφορική Α.Ε. και προστατεύεται από τη νομοθεσία περί πνευματικών δικαιωμάτων.
Λογότυπο www.galinos.gr
Facebook Twitter